Я фио запятая нужна. Нужно ли ставить запятую после я когда указываешь фио

Туберкулезом называется инфекционное заболевание, которое поражает, в основном, дыхательную систему. Чем опасен туберкулез? Патология может коснуться любого органа или системы, а ее лечение часто затягивается и обходится пациентам в круглую сумму. Это объясняется высокой способностью бактерий приспосабливаться и вырабатывать устойчивость к медикаментам.

Диагностировав у больного лекарственно-устойчивую патологию, специалист вряд ли даст гарантию целесообразности и эффективности дальнейшего лечения. Обычно указанная форма недуга присуща людям, ранее столкнувшимся с данной патологией. Хотя иногда она встречается у здоровых людей.

Откуда берется устойчивость

Устойчивая к препаратам форма недуга возникает из-за недостаточной концентрации медикамента в крови больного. Свое влияние оказывают и спонтанные мутации микобактерий. Результат этого – выживаемость менее чувствительных экземпляров. Избавиться от устойчивых микобактерий возможно путем применения сразу нескольких антибиотиков.

Обратите внимание : резистентность к определенному лекарству может передаваться на генетическом уровне. Это объясняется размножением сохранившихся бактерий, чему способствует некорректно подобранное лечение.

На формирование устойчивости к препаратам оказывают влияние некоторые клинические факторы.

Таковыми являются:

• Применение медикаментов в недостаточном объеме.
• Ускоренный курс лечения.
• Пропуски в приеме рекомендованной дозы лекарства.
• Применение некачественных медикаментов.
• Проведение химиотерапии без проверки чувствительности организма к каждому из препаратов.
• Нерационально подобранные схемы лечения.
• Перекрестная резистентность. Возникая у одного препарата, может возникнуть и у другого, относящегося к этому же классу.

Важно : основная причина развития устойчивости – несоблюдение рекомендованного плана лечения. Как только отступают, и больные чувствуют небольшое улучшение, зачастую они перестают принимать медикаменты. Спустя некоторый период времени наступает рецидив заболевания, но только бактерии уже не поддаются ранее использованной терапии.

Устойчивая форма недуга часто возникает у лиц, находящихся в местах лишения свободы.

Этому способствуют следующие обстоятельства:

• Большое количество людей с разным уровнем иммунитета.
• Отсутствие достаточного обеспечения нужными медикаментами.
• Пребывание больных на одной территории вместе со здоровыми.

Указанные факторы увеличивают уровень заболеваемости и смертность от туберкулеза. При этом с каждым разом возникают все более тяжелые формы недуга. Зачастую больные после освобождения не обращаются в медицинские учреждения и соответствующие диспансеры.

Обратите внимание: человек может заболеть первичной формой устойчивого туберкулеза, заразившись резистентной микобактерией. Указанный тип заболевания плохо поддается терапии даже на начальной стадии.

Разновидности устойчивой формы недуга

Туберкулезные палочки могут быть нечувствительны к одному (монорезистентность) или сразу к нескольким (полирезистентность) химиопрепаратам. Подобрать подходящую схему лечения тем сложнее, чем более устойчива микобактерия.

В зависимости от резистентности возбудителя, заболевание может быть одной из следующих форм:

1. МЛУ туберкулез (множественная лекарственная устойчивость или мультирезистентный туберкулез).Встречается, когда бактерии невосприимчивы к воздействию Рифампицина и Изониазида. Указанные медикаменты относятся к самым сильным из противотуберкулезных химиопрепаратов первого ряда. Причем наличие устойчивости к иным лекарствам этой же категории не имеет значения.
2. ШЛУ ТБ (широкая лекарственная устойчивость).Является одной из разновидностей МЛУ ТБ. ШЛУ диагностируют, если микобактерия устойчива к любому препарату из ряда фторхинолонов и к любому из 3-х инъекционных антибиотиков 2-го ряда (Капреомицин, Канамицин, Амикацин). Развитию ШЛУ ТБ способствует некорректное лечение МЛУ туберкулеза.
3. Абсолютно устойчивая форма.Официально не признанная, но имеющая место быть разновидность. Ее диагностируют при резистентности туберкулезной палочки ко всем протестированным химиопрепаратам.

Кроме указанной, есть и иная классификация:

• Первичная форма (произошло заражение устойчивой бактерией).
• Приобретенная резистентность (выработалась после, как минимум, месячной терапии).

В момент постановки диагноза лекарственно-устойчивая патология ничем себя не выдает. Различие с обычной формой болезни становится заметным при отсутствии положительного эффекта от применяемой терапии. Причем лечение может быть безрезультатным, вне зависимости от продолжительности (около полугода). Инфекционный процесс прогрессирует, несмотря на прием медикаментов.

Устранение патологии

Проверку на чувствительность бактерии к химиопрепаратам следует проводить сразу, как только был поставлен соответствующий диагноз. К сожалению, фактически это не всегда осуществимо. Однако имеются некоторые группы риска, представители которых обязательно должны проходить тестирование на МЛУ и ШЛУ ТБ.

К ним относятся:

• Больные, имеющие в анамнезе туберкулез.
• ВИЧ-положительные пациенты.
• Сотрудники медицинских организаций.
• Лица, контактирующие с больными или умершими от МЛУ-ТБ.
• Лица, покинувшие места лишения свободы.
• Больные, состояние которых не улучшается после 4-х месячной терапии.

Обратите внимание : пациент обязательно должен соблюдать график и продолжительность приема рекомендованных медикаментов.

Хирургическое вмешательство

Допустимо вне зависимости от формы туберкулеза дыхательной системы. Причем текущий этап лечения не является основанием для отказа от операции, если ее проведение рекомендовано специалистом.

Удаление легкого или пневмонэктомия не означает полное выздоровление. Пациенту все равно предстоит принимать химиопрепараты в течение полугода под контролем врача-фтизиатра.

Фиброзно-кавернозный туберкулез

Хроническая форма заболевания, для которой характерно появление дырок в легком. Обратите внимание: не исключено образование каверн сразу в обоих легких.

Болезнь развивается в результате заражения каким-либо видом микобактерий. Если организм не справляется с бациллой, возникает обычный, а в дальнейшем – фиброзно-кавернозный туберкулез.

Патология видоизменяет форму грудной клетки, делая ее подобной бочке. С течением времени кожа больного приобретает морщины и сухость, некоторые мышцы перестают функционировать.

Недуг сопровождается сильнейшей интоксикацией организма. Смерть от туберкулеза указанной формы возможна, если имеет место развитие сердечно-легочной патологии.

Видео

Видео - МЛУ туберкулез

Постпервичная форма недуга

Иначе говоря – гематогенный туберкулез. Представляет собой заболевание, которое развивается в человеческом организме спустя значительный промежуток времени после первого перенесенного заражения.

Гематогенный туберкулез характерен для пациентов, имеющих:

• Высокую чувствительность к туберкулину.
• Повышенный иммунитет к микобактерии болезни.
• Очаги отсевов, оставленные первичной инфекцией.

Последние могут находиться в неактивной фазе довольно долгое время. Ситуация меняется под воздействием неблагоприятных обстоятельств.

Гематогенный туберкулез можно классифицировать следующим образом:

1. Генерализованный туберкулез.
2. Внелегочная форма.
3. Легочная форма.

Указанная патология считается одной из разновидностей туберкулеза легких.

Генерализованная форма

Гематогенный туберкулез этой разновидности встречается в редких случаях и протекает довольно тяжело. Патология характеризуется наличием во многих органах равномерных очагов заболевания.

Недуг бывает нескольких форм:

• Некротическая (острый туберкулезный сепсис).
• Острый общий милиарный (зачастую чреват менингитом).
• Острый общий крупноочаговый.

Независимо от разновидности патологии, для ее устранения следует выявить очаг распространения инфекции. Обычно его роль выполняет незажившая до конца область в половых органах, лимфоузлах и пр., которая осталась после первичного заражения.

Внелегочная форма

Возникает благодаря наличию очагов-отсевов, которые остались после первичной инфекции.

Гематогенный туберкулез в указанной форме обычно поражает:

• Кости.
• Кожные покровы.
• Мочеполовую систему.
• Печень.
• Центральную нервную систему.
• Щитовидную железу.

Какие могут быть последствия

При некорректном либо поздно начатом лечении могут быть следующие осложнения туберкулеза легких:

1. Отхождение мокроты с кровью.
2. Открытие легочного кровотечения.
3. Частичное или полное спадание легочной ткани (ателектаз легкого при туберкулезе ).
4. Спонтанный пневмоторакс.
5. Сердечная недостаточность.
6. Нарушения белкового обмена.
7. Нарушения функции почек.

Последствия туберкулеза так же могут быть выражены в аллергических реакциях. Чтобы предотвратить развитие осложнений, следует как можно быстрее избавиться от первопричины недомогания.

Летальность от ШЛУ ТБ значительно снизилась по сравнению с предыдущими годами. Однако ТБ в любой из имеющихся форм все равно остается очень опасным заболеванием. Вылечить патологию не всегда удается из-за неправильно поставленного диагноза или подбора малоэффективной терапии.

Обратите внимание : при малейшем подозрении на туберкулез следует обратиться к специалисту и пройти необходимое обследование. Чем раньше будет начато лечение, тем выше шансы на положительный исход дела.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter . Мы исправим ошибку, а Вы получите + к карме 🙂

МЛУ туберкулез - это устойчивость патогенных микроорганизмов по отношению к используемым лекарственным препаратам туберкулезной направленности. Данная разновидной патологического процесса считается наиболее опасной из-за отсутствия эффективных вариантов лечения пациентов. В результате заболевание активно прогрессирует и способно привести к плачевным последствиям.

Откуда берется устойчивость

Устойчивость микроорганизмов более всего выявляется при использовании мощных медикаментов: Рифампицина и Изониазида. Препараты относятся к первичным терапевтическим вариантам, способным побороть активность вирусной инфекции туберкулеза.

Формирование устойчивости осуществляется в нескольких ситуациях:

1. Неправильно подобранная терапия заболевания. Необходимо комплексно подходить к лечению болезни, рекомендовано применение сразу нескольких вариантов антибиотиков. В данном случае варианты устанавливаются в зависимости от характера протекания патологического процесса и формы болезни.
2. Предварительное завершение терапевтических мероприятий. Длительность терапии должна быть не менее полугода. Отсутствие проявляющихся симптоматических признаков и улучшение общего самочувствия не является показателем для отмены приема лекарств.
3. Прерывание назначенного лечения. Подобное нарушение возникает в следствие отсутствия необходимого контроля над проведением терапии.

На сегодняшний день устойчивость к лекарственным препаратам встречается во всех странах мира. Микобактерии способны передаваться здоровым людям с недостаточно окрепшей иммунной системой, в местах с присутствием большого количества людей, в особенности, в медицинских учреждениях, местах заключениях и домах престарелых.

Разновидности устойчивой формы недуга

Лекарственная устойчивость организма подразделяется на первичную и приобретенную формы. Первая разновидность представляет собой штаммы пациентов, ранее не проходившие терапию, или лечение было неполным (прерванным). В данном случае больные относятся к группе начальной устойчивости. При выявлении отклонений в процессе проведения терапевтических мероприятий на протяжение одного месяца или дольше, то патология характеризуется как приобретенная.

В зависимости от структуры медикаментозной устойчивости выделяют стабильность заболевания к одной разновидности медикаментов (при этом чувствительность к другим вариантам сохраняется) и множественную лекарственную устойчивость при туберкулезе. Существует так называемая суперустойчивость, способная привести к смертельному исходу.

Известна ШЛУ туберкулеза - широкая лекарственная устойчивость. Представляет собой отсутствие возможности использования многочисленных лекарственных препаратов противотуберкулезной направленности. Процесс возникает в результате неграмотно подобранной терапии, чаще всего это возникает по причине самостоятельного подбора лекарственных препаратов.

Устранение патологии

Эффективность терапии зависит от того, на каком этапе развития находится заболевание. Не менее важную роль играет время проведения лечения. Медицинские специалисты обязаны со всей ответственностью подойти к выбору лекарственных препаратов, учитывая индивидуальные особенности пациента. Предпочтение отдается комплексному лечению с использованием антибиотиков различной направленности.

• придерживаться строго установленной схемы лечения, при использовании рецептов народной медицины следует в обязательном порядке сообщать об этом медику;
• больной обязан принимать лекарственные препараты в четко установленный период времени;
• важно осуществить защиту человека от очагов воздействия вредоносных микроорганизмов, это позволит предотвратить возникновение рецидивов;
• больному следует тщательно контролировать состояние иммунной системы.

В случае диагностирования наиболее устойчивого варианта туберкулеза, пациенту рекомендуется использование сразу нескольких схем лечения.

При отсутствии необходимого терапевтического эффекта со стороны препаратов первого ряда назначаются средства второго. Они представляют собой резервный вариант. Вводятся медикаменты внутривенно. К наиболее распространенным препаратам относятся Левофлоксацина, Циклосерина, Этионамида.

Перед назначением медикаментов пациент подвергается проведению специального тестирования. Оно позволяет установить чувствительность организма по отношению к антибиотикам. Допустимо использование третьей схемы лечения. Она применяется в отдельных клинических ситуациях. Востребованными средствами считаются Кларитромицин, Амоксиклав и Меропенема. Подобный вариант считается актуальным в случае диагностирования множественной лекарственной устойчивости по отношению к медикаментам первых двух групп.

Сайт - медицинский портал онлайн консультации детских и взрослых врачей всех специальностей. Вы можете задать вопрос на тему "устойчивый туберкулез" и получить бесплатно онлайн консультацию врача.

Задать свой вопрос

Вопросы и ответы по: устойчивый туберкулез

2015-07-14 19:32:43

Спрашивает Антонина :

Здравствуйте! У меня много вопросов, на которые я не могу найти ответ. Мой муж был абсолютно здоровым человеком, ежегодно проходил мед.осмотр, на одном из которых узнал о том, что он болен туберкулезом. Диагноз был поставлен 2 года назад только на основе рентгена. Никаких симптомов болезни небыло. Анализ крови, мокроты ничего не показал. После длительного лечения очаги зарубцевались. Через некоторое время случился рецидив, теперь у него устойчивый туберкулез, то есть препараты первого ряда не действуют. Диагноз звучит как "мультирезистентный туберкулез".
Впервые мы узнали о болезни, когда я была на 2 месяце беременности. Ребенка мы планировали, вели здоровый образ жизни, ни о каких контактах с туб больными и речи быть не может. Откуда могла взяться эта гадость?
Если в роддоме проводится массовая вакцинация детей прививкой БЦЖ, то почему тогда столько больных туберкулезом? Значит прививка не действует? Ведь в последнее время эта болезнь перестала быть социальной, ею болеют приличные люди, ведущие образ жизни, значит прививка не защищает от болезни? Может ли прививка в детстве стать причиной возникновения болезни во взрослом возрасте? Ведь в организм ребенка поселяют ослабленные микобактерии, которые могут "сидеть и ждать" нужного момента, чтобы активироваться при ослабленном иммунитете или ухудшения качества жизни.
Стоит ли мне опасаться за свое здоровье и здоровье ребенка, ведь закрытая форма всегда может стать открытой, а когда этот момент наступит никто сказать точно не может.

Отвечает :

Здравствуйте, Антонина! Заражение туберкулезом происходит не вследствие прививки, а вследствие контакта с больным туберкулезом. Причем от такого контакта, который может случиться в любой момент в любом общественном месте, не застрахован ни один человек. Активный всплеск заболеваемости туберкулезом объясняется полным развалом системы противотуберкулезной терапии, которая была очень эффективной и хорошо работала во времена СССР, а также иммунодефицитами, которые типичны для современного человека. Мультирезистентность же возбудителя - это следствие использования некорректных схем лечения туберкулеза, несоблюдения больными назначений врача и общей ситуации с растущей устойчивостью микроорганизмов к современным химиопрепаратам. Вакцинация против туберкулеза - это организованная встреча организма человека с ослабленной туберкулезной бактерией, позволяющая организму в благоприятных условиях сформировать противотуберкулезный иммунитет, поэтому делать эту прививку (при отсутствии противопоказаний) надо обязательно. Берегите здоровье!

2014-01-29 21:33:44

Спрашивает Оксана :

Здравствуйте!
Я лечусь уже 18 месяцев от МЛУ туберкулеза (устойчивость ко всему первому ряду, и к двум препарат второго). Последний рентген: фиброз + уплотненные очаги (врачи говорят, что это вариант излечения). Лечение буду проходить еще 2 месяца. Мне 30 лет (с благополучной семьи), я вела и веду здоровый образ жизни, не пропустила ни одного приема лекарств. Так как информации про излеченные случаи такого вида туберкулеза очень мало, интересуют такие вопросы. Мой случай – это полное излечение, или это идет речь лишь про «утихании» болезни, насколько высоки случаи рецидивов? Какая статистика выздоровления таких больных. Через сколько времени я смогу снова работать администратором в санаторных учреждениях после окончании лечения (или есть теперь у меня ограничения по месту работы)? Могу ли я родить ребенка, или это большой риск снова заболеть? Подскажите, какой именно врач в Украине имеет большой опыт с больными на МЛУ-ТБ (к кому можно обратится)? Извините за большое количество вопросов, но я не могу получить ответа от своих врачей.
Каждый ответ для меня очень важен, а конкретной информации по вылеченному устойчивому туберкулезу (при условии строго выполнении всех рекомендации, почти нет).Буду очень благодарна за Ваше внимание, время и ответы.

Отвечает Гордеев Николай Павлович :

Здравствуйте, Оксана. Ваш случай - это и то, и другое, поясню: это вариант выздоровления, но не самый лучший. Этот вариант предполагает уплотнение всех участков воспаления и отграничение от здоровых тканей грубой соединительной тканью. Плох он тем, что в этих участках уплотнения остаётся множество живых микобактерий. И нужно пройти 2-3 курса противорецидивной терапии, чтобы погасить инфекцию. А в дальнейшем от Вас зависит 80% Вашего здоровья по ТБ. Работать с людьми, как и рожать, Вы сможете полноценно где-то через 12 мес. при условии, что не будет рецидивов и Вы регулярно будете проходить полноценное обследование. Никакого специалиста по МЛУ Вам сейчас не нужно. Вы - уже практически здоровый по ТБ человек. Здоровья Вам.

2012-01-25 10:35:58

Спрашивает Дарья :

Добрый день!Если можно, хотелось бы получить ответы на вопросы от старшего научного сотрудника Национального института фтизиатрии и пульмонологии им. Ф.Г. Яновского АМН Украины, г. Киев, Стриж Веры Александровны. Моему мужу 17.11.11 поставили диагноз диссеминированный туберкулез правого легкого, без распада, БК -.Самочувствие было нормальным, мнение рентгенологов разделилось, некоторые считали,что на снимке остаточные изменения после перенесенной 5 лет назад пневмонии и плеврита. Тем не менее ВКК поставила диагноз туберкулез.Было назначено лечение амбулаторно:
Изониазид (0.3 - 1 таблетка)
Рифампицин (0.6 - 4 капсулы)
Пиразинамид (2.0 - 3 таблетки)
Этамбутол (1.2 - 3 таблетки)
Пиридоксин (витамин В6) - 1 таблетка.
Таблетки муж принимал все и всегда.Через 2 месяца было сделано несколько контрольных снимков. Мнение рентгенологов опять было не однозначным,сомневались есть распад или нет.Лечащий врач сказал, что появился распад. Что послужило ухудшению,при соблюдении терапии? Значит ли это, что у мужа устойчивый туберкулез? Все мазки и посевы у мужа были отрицательные, проверить на чувствительность не удалось.Если врач предполагает первичную устойчивость, почему не назначит процедуру промывных вод или бронхоскопии,что бы как можно быстрее установить чувствительность? Муж почти не кашляет и мокрота не выделяется. Сейчас врач назначил инъекции стрептомицина, верно ли это? Не нужно ли добавить антибиотики второго ряда? Можно ли приехать на консультацию, лечение к Вам в институт фтизиатрии и пульмонологии им. Ф.Г. Яновского, обязательно ли иметь направление? Спасибо за ответ.

Отвечает Стриж Вера Александровна :

Здравствуйте, Дарья! Почему Вы решили, что наступило ухудшение. Появление распада могло возникнуть в результате рассасывания части инфильтративных изменений, за которыми раннее полости не видели. Второй вариант есть химиорезистентность. Приехать на консультацию Вы можете, однако необходимо привезти рентгенограммы и выписку из истории заболевания. О подробностях пишите мне на почту.

2011-10-24 13:05:29

Спрашивает Тимур :

Я третий год болею туберкулёзом, лечение за всё это время прерывалось и возобновлялось не однократно. лечился препаратами первого и второго ряда. можно ли узнать на какие препараты палочка кохо устойчива? и после заражения от больного с устойчивым туберкулёзом устойчивость сохраняется?

Отвечает Медицинский консультант портала «сайт» :

Здравствуйте, Тимур! Изначально возбудитель туберкулеза чувствителен ко всем представителям группы противотуберкулезных препаратов. Устойчивость к антибиотикам – это качество, которое формируется под влиянием внешних условий в процессе мутаций микроорганизма, она формируется произвольно и включает невосприимчивость возбудителя к различным препаратам. Если происходит заражение устойчивым штаммом туберкулезной палочки – невосприимчивость палочки Кожа к лекарственным препаратам сохраняется и у нового хозяина. Берегите здоровье!

2009-12-01 19:28:27

Спрашивает Кети :

Здраствуйте. Я работаю в туб диспансере города Зугдиди, Грузия и представляю организацыю "Врачи Без ГраниЦ".
Интересно как праводятся лечение лекарственно устойчивого туберкулёза и принимаите ли вы -DOT систему?
Эсли у вас тоже будут какие-та вопросы Я буду очень радо на них отвечать.Спасибо

Отвечает Стриж Вера Александровна :

Здравствуйте, Кети! Спасибо за участие и предложение. Уважаю Грузию и грузин – прекрасный красивый и сильный народ. А как поют и танцуют… DOTS-стратегия неприемлема для наших стран в том варианте, в котором была предложена ВООЗ. Эту программу разрабатывали для нищих стран 3-го мира, где отсутствует или не развита инфраструктура фтизиатрической службы. Более того, данная стратегия совершенно неприемлема для детского туберкулеза, ибо построена на бактериоскопическом методе диагностики и не предусматривает возможности раннего (этапа инфицирования) выявления туберкулеза. У детей палочки в мокроте появляются, когда разрушается большая часть легких и бронхов, что недопустимо. Для лечения лекарственно устойчивого туберкулёза в нашем институте разработаны интенсивные комбинированные режимы химиотерапии, расширен арсенал химиопрепаратов с антимикотической активностью. Мой почтовый адрес есть в информации о специалисте.

2008-11-10 18:55:16

Спрашивает Алена :

Здравствуйте! Очень беспокоит вопрос лекарственно-устойчивого туберкулеза! Врач отмахивается, а больше обратиться некуда. Пожалуйста, помогите!
Мне 26 лет. Около полутора месяцев назад мне поставили диагноз: очаговый туберкулез правого легкого ф. инфильтрации. Назначили лечение: рифампицин, пиразинамид, изониазид и этамбутол. За день до начала лечения, 7.10.2008, я сдала биохимический анализ крови, так как у меня синдром Жильбера. Однако лечение было начато без результатов анализов. Через полторы недели, когда я пришла на прием к фтизиатру, выяснилось, что в том анализе повышены АЛАТ (3,2 при норме до 0,68 ммоль/гл) и АСАТ (3,0 при норме до 0,68 ммоль/гл). Билирубин при этом в норме. В этот период меня беспокоила тошнота. Анализ я повторила две недели спустя (лечение, естественно, уже шло полным ходом), 22.10.2008. Ферменты стали еще выше: АЛАТ 10,6 и АСАТ 8,0. Подозрения на гепатиты А, В и С не подтвердились. Новый анализ сдала еще через полторы недели - 1.11.2008. Там показатели в других единицах: АЛАТ – 115,5 Ед (норма до 34), АСАТ – 62 (норма 31). Мне поставили: токсический (лекарственный) гепатит. Но тошнота вдруг прошла, ничего не беспокоит. Кроме того, мне выписали Урсосан (хотя я и до этого принимала Эссенциале).
Однако после этого анализа, так как нормы все равно превышены, фтизиатр на три дня отменила 3 из четырех препаратов (изониазид, рифампицин, пиразинамид), и я пила только этамбутол. Затем на один день я возобновила прием всех препаратов, а после этого врач отменила мне рифампицин. После того трехдневного перерыва я не принимаю рифампицин, а только три препарата - изониазид, пиразинамид и этамбутол - уже шесть дней, что вместе с теми тремя днями перерыва составляет уже девять дней. Еще делаю ингаляции с амикацином. Врач пока не собирается вновь назначить рифампицин. Я очень переживаю, что из минимальных двух месяцев приема рифампицина (минимум 60 доз, как мне сказали) я приняла только месяц. И очень боюсь развития лекарственно-устойчивого туберкулеза из-за этой отмены. Неизвестно, буду ли лечиться рифампицином дальше или нет. Вдруг отменят совсем? Врач отмахивается, говорит, из-за печени могу стать инвалидом, что и трех препаратов достаточно, плюс ингаляции. А если достаточно, зачем было вообще назначать рифампицин вначале?! И что лучше: стать инвалидом по печени или умереть от неизлечимого туберкулеза???
Вопрос: насколько опасен перерыв в 10-15 дней в приеме одного из противотуберкулезных препаратов (рифампицина), если при этом принимаю другие? Насколько опасна полная его отмена (если отменят), если до этого пропила его около месяца? И действительно ли так уж страшно превышены нормы АЛАТ и АСАТ в последнем анализе, от 1.11.2008, что была необходимость отменять прием рифампицина? Пожалуйста, ответьте мне!

Отвечает Стриж Вера Александровна :

В случае гепатотоксических реакций необходима коррекция режима химиотерапии. То есть, по усмотрению доктора, заменяют виновный препарат или изменяют путь его введения: таблетки можно заменить внутривенным или внутримышечным введением, чтобы лекарство достигало легких, минуя печень (но только после нормализации всех печеночных проб!!!). Для лечения токсического гепатита сегодня есть мощный препарат Гептрал, обязательно использование сорбентов, внутривенных инфузий глюкозы, солевых растворов, эссенциале и многое другое. Рифампицин чаще бывает причиной желтухи без лабораторных признаков гепатита. В случае сочетания признаков гепатита и желтухи противопоказан пиразинамидНа время, пока трансаминазы не достигнут нормы, все препараты отменяют или временно лечат только стрептомицином и этамбутолом на фоне терапии гепатита. . Схема терапии может быть такой: 2 мес. SHE + 10 мес. HE. После того, как проблему гепатита будет решено, снова пытаются постепенно вводить необходимые противотуберкулезные химиопрепараты.

2016-05-01 22:21:19

Спрашивает Анна :

У мужа открытая форма туберкулёза лечится в стационаре. но ездит домой каждые выходные.говорит что пошло на минус после трёх месяцев лечения устойчивой палочки.может ли он нас заразить

Отвечает Медицинский консультант портала «сайт» :

Здравствуйте, Анна! Подробную информацию о рисках инфицирования при контактах с больным туберкулезом Вы найдете в статье на нашем медицинском портале. Берегите здоровье!

2016-05-01 13:09:08

Спрашивает галина :

Здравствуйте мне 67 лети заболела туберкулезом но сказали что я устойчива к лекарствам и вот пропила в больнице месяц сильные лекарства а слабость не уходит и еще добавилось в желудке слабость и воздух в общем весь кишечник в воздухе и что делать может это лекарственныйдиспактериоз

Отвечает Медицинский консультант портала «сайт» :

Здравствуйте, Галина! Противотуберкулезные препараты могут вызывать побочные явления в виде различных нарушений в работе желудочно-кишечного тракта и пищеварительных желез. С другой стороны, в Вашем возрасте у многих людей имеются хронические желудочно-кишечные заболевания, которое могут давать похожую картину. Чтобы разораться в ситуации и подобрать адекватное лечение, Вам следует обратиться на очный прием к своему фтизиатру и гастроэнтерологу и пройти обследование. Берегите здоровье!

2015-11-24 15:22:36

Спрашивает Анатолий :

Добрый день. У моего отца нашли открытую форму туберкулеза. Пили этомбутол, пиразинамид, изониазид, рифампицин. Сначала он пил лекарства дома, но эфекта это не дало. Сейчас его направляют в туб диспансер и говорят что будут лечить другими лекарствами так у него или устойчивая форма, или он не вовремя не соблюдал режим в общем эти лекарства не действуют и будут лечить другими. У него кроме того многочисленные воздушнве булы. Томограф выявил кисты печени. Вроде бы затемнение только верхней части левого лекгого. 1Скажите каковы его шансы вылечится и не являются ли те препараты которые применяются таких случаях сильно токсичными? 2Я уверен что я тоже заболел, есть кашель, но на снимках почти ничего нет только фтизиатр что то заметил и выписал мне внимание лекарства от воспаления легких!? Кроме того у меня не взяли мокроту! Это правильно? 3 чем я могу помочь своему отцу пока он будет лежать?

Отвечает Агабабов Эрнест Даниелович :

Добрый день, Анатолий, каков прогноз по заболеванию можно будет сказать только оценив как он будет "отвечать" на терапию в стационаре, отсутствие у Вас типичных признаков на рентгенографии достаточно для исключения заболевания, следуйте рекомендациям лечащего врача.

Задать свой вопрос

Популярные статьи на тему: устойчивый туберкулез

Случайный контакт носителем туберкулезной палочки безопасен: он не является источником инфекции. А вот при длительном и регулярном общении с обладателем открытой формы туберкулеза заразиться можно наверняка. Избежать болезни поможет профилактика.

Туберкулёз – это инфекционное заболевание, которое вызывается возбудителем – микобактериями туберкулёза (Mycobacterium tuberculosis), и характеризуется образованием специфических гранулём в разных органах и тканях.

Инфекции и аллергия – часто переплетающиеся и потенцирующие друг друга патологические процессы. Ведь нередко маршрут бронхиальной астмы следующий: грипп, бронхит, пневмония, обструктивный синдром, приступы астматического удушья.

Сегодня можно говорить о том, что во всех странах мира, в том числе и в Украине, инфекционные заболевания нижних дыхательных путей, в первую очередь пневмония и бактериальные обострения хронического бронхита, представляют важную медико-социальную...

Кокцидиоидоз – эндемический контагиозный системный микоз, проявляющийся первичной легочной инфекцией, либо прогрессирующими гранулематозными поражениями кожи, костей, суставов, внутренних органов, мозговых оболочек.

О.А. Воробьева (Иркутский институт усовершенствования врачей)

Российская Федерация относится к числу стран с высоким уровнем заболеваемости туберкулезом, хотя с 2003 года стала отмечаться некоторая тенденция к стабилизации эпидемической ситуации. Наиболее неблагополучной по туберкулезу была в 1999 году территория Западной Сибири, где показатели заболеваемости занимали первое место среди всех субъектов России. Неуклонный рост показателей заболеваемости туберкулезом представляет значительную угрозу для общества.

Однако еще более серьезной для современной фтизиатрии является проблема лекарственной устойчивости (ЛУ) возбудителя туберкулеза, поскольку является одним из факторов, ограничивающих эффективность антибактериальной терапии. Лекарственная устойчивость - природная или приобретенная способность возбудителя заболевания сохранять жизнедеятельность при воздействии на него лекарственных препаратов.

Согласно классификации ВОЗ (1998), микобактерии туберкулеза (МБТ) могут быть:

• монорезистентные - устойчивые к одному противотуберкулезному препарату;
• полирезистентные - к двум и более противотуберкулезным препаратам (ПТП);
• множественно лекарственно резистентные - устойчивые как минимум к сочетанию изониазида и рифампицина, независимо от наличия или отсутствия устойчивости к другим ПТП.

В международной практике выделяют понятия первичной и вторичной лекарственной устойчивости (ЛУ). В первом случае, это устойчивость, обусловленная инфицированием штаммом микобактерий, выделенных больным с приобретенной устойчивостью. Во втором - устойчивость, возникшая в результате нерациональной химиотерапии. Выделяют так же понятия «истинной», «ложной», «скрытой» и «полной» лекарственной устойчивости. Истинная резистентность чаще выявляется у постоянных бактериовыделителей. При истинной лекарственной устойчивости одна МБТ устойчива к нескольким антибактериальным препаратам (АБП). Чаще наблюдается ложная резистентность, когда одни МБТ устойчивы к одним препаратам, а другие
- к другим.

Вопрос скрытой лекарственной устойчивости требует дальнейшего изучения. Достоверная идентификация этого вида лекарственной устойчивости возможна лишь при микробиологическом исследовании каверн, т.к. при бактериологическом исследовании мокроты у данных больных обнаруживают лекарственно-чувствительные МБТ. Последний вид лекарственной устойчивости, встречается довольно редко. В настоящее время, когда для лечения применяется много новых резервных препаратов, необходимо помнить о наличии перекрестной лекарственной устойчивости.

Появление первых антибиотико-резистентных штаммов микобактерий туберкулеза (МБТ) связывают с открытием в 1943 г. и широким применением стрептомицина как эффективного противотуберкулезного препарата. Уже первые системные данные о распространенности первичной лекарственной устойчивости к изониазиду и стрептомицину были получены в 50-е годы за рубежом при проведении эпидемиологических исследований. Были выделены страны с высоким до 9,4% (Япония и Индия) и низким - от 0,6 до 2,8% (США и Великобритания) уровнем лекарственной устойчивости к этим двум препаратам. При этом показатели устойчивости к стрептомицину были несколько выше устойчивости к изониазиду.

В России подобные исследования по изучению уровня лекарственной устойчивости к стрептомицину, ПАСК, препаратам группы ГИНК стали проводиться с середины 50-х годов Центральным НИИ туберкулеза. Полученные за шестилетний период (1956-1963 гг.) данные свидетельствовали об изменении за этот период структуры лекарственной устойчивости в сторону уменьшения штаммов МБТ, устойчивых к стрептомицину, и увеличения доли резистентности к препаратам группы ГИНК, а так же к 2 и 3 препаратам одновременно.

Открытие и внедрение в практику новых противотуберкулезных препаратов (в 50-х годах - препараты группы ГИНК, пиразинамид, циклосерин, этионамид, канамицин и каприомицин; в 60-х - рифампицин и этамбутол; в 80-х - препараты группы фторхинолонов), а так же использование схем химиотерапии, включающих одновременное применение 4-5 ПТП, позволяло хотя бы временно решать проблему лекарственной устойчивости. Возможно, поэтому до конца 80-х годов суммарные показатели лекарственной устойчивости в России сохранялись на относительно невысоком уровне, а ее колебания были незначительными.

Крупномасштабное изучение тенденции развития лекарственной устойчивости в России за 20-летний период (1979-1998 гг.) к ПТП показало, что самый высокий уровень ЛУ за эти годы был зарегистрирован к стрептомицину (37%) и изониазиду (34%). Несколько ниже были показатели устойчивости к рифампицину (21%), канамицину (19%), этионамиду и этамбутолу (16%). Самый низкий уровень лекарственной устойчивости наблюдался к ПАСК (8%). Данные этого исследования хорошо согласуются с тем, что такие препараты, как стрептомицин и изониазид, имеющие самые высокие показатели лекарственной устойчивости, имели наиболее длительную историю применения, а ПАСК - не входил в стандартные схемы химиотерапии. Синтезированный одним из последних, этамбутол оставался наиболее «надежным» препаратом, к которому резистентность возбудителя держалась на относительно невысоком уровне.

Анализ данных лекарственной устойчивости к стрептомицину, изониазиду, рифампицину и этамбутолу (1991-2001 гг.), проводимый на Северо-Западе России, показал, что уровень устойчивости к последнему за этот период вырос более чем в 2 раза, хотя и продолжает оставаться ниже по сравнению с остальными препаратами. Уровень устойчивости к рифампицину лишь немногим уступает устойчивости изониазиду, а частая ассоциация лекарственной устойчивости этих двух препаратов делает рифампицин маркером множественной лекарственной устойчивости (МЛУ).

Являясь одним из основных препаратов, воздействующих на активно размножающуюся фракцию МБТ, рифампицин входит в состав всех схем химиотерапии, применяемых для лечения вновь выявленных больных активным туберкулезом, что делает особенно актуальной проблему мультирезистентности. Обсуждаются тревожные данные о вспышках мультирезистентного туберкулеза в тесных коллективах. С увеличением МЛУ связывают рост смертности от туберкулеза в мире. Наряду с этим имеются сведения о том, что больные, выделяющие микобактерии, устойчивые к изониазиду и рифампицину, являются менее заразными, чем другие пациенты.

Рост общей частоты лекарственной устойчивости, наблюдаемый при всех локализациях туберкулеза, сопровождается значительным утяжелением ее структуры за счет снижения монорезистентности и увеличения количества полирезистентных форм. Показатели лекарственной устойчивости МБТ распределены неравномерно по всей территории России и колеблются в достаточно широком диапазоне. Уже с конца 90-х годов отмечено отчетливое увеличение удельного веса показателя первичной лекарственной устойчивости от 18 до 61% по различным регионам России, показатели же вторичной лекарственной устойчивости практически повсеместно превышают 50-70, достигая в отдельных областях до 80-86%. Резистентность МБТ к основным препаратам более характерна для впервые выявленных больных с ограниченной распространенностью процесса. Развитие резистентности МБТ к сочетанию основных и резервных препаратов - для рецидивов и хронического течения туберкулеза легких.

Частота встречаемости МЛУ у вновь выявленных больных являются невысокой (2-10%), поэтому не может оказывать серьезного влияния на основные эпидемиологические показатели по туберкулезу. Большее эпидемиологическое значение имеет вторичная резистентность. Воздействие противотуберкулезных средств рано или поздно приводит к созданию популяции высокоустойчивых к лекарственному воздействию бактерий. Существует достаточно большая вероятность того, что массивное лекарственное воздействие не приводит к полной элиминации патогена из организма человека, а является дополнительным фактором его направленной эволюции.

Причины формирования лекарственной устойчивости различны . В индустриально развитых странах это может быть связано с врачебными ошибками при разработке схем лечения; в слаборазвитых - с недостатком финансирования и применением менее эффективных, более дешевых лекарственных препаратов. Группами риска по формированию лекарственно-устойчивого туберкулеза являются больные, нарушающие режим лечения и прерывающие основной курс лечения самовольно, либо по причине аллергических или токсических осложнений; злоупотребляющие алкоголем, наркотическими средствами; лица, контактирующие с больным туберкулезом, выделяющим лекарственно-устойчивые МБТ.

Лекарственная устойчивость формируется в результате одной или нескольких спонтанных мутаций в независимых генах МБТ, происходящих преимущественно при применении неадекватных схем химиотерапии. Эмпирическое назначение стандартной комбинации химиопрепаратов при наличии первичной лекарственной устойчивости, с последующей их заменой, а также прерывистые курсы терапии приводят к накоплению мутаций и являются основной причиной развития мультирезистентности.

Подобные мутации могут встречаться в микобактериальной популяции еще до контакта МБТ с противотуберкулезными препаратами. Частота возникновения спонтанных мутаций природных штаммов МБТ, влекущих за собой развитие лекарственной устойчивости к антибактериальным препаратам, вариабельна. В литературе описывается феномен кросс-резистентнтности - состояния, при котором наблюдается лекарственная устойчивость, генетически обусловленная к нескольким препаратам одновременно. Кросс-резистентность характерна для изониазида и этионамида, рифампицина и его производных, а также стрептомицина, канамицина, амикацина. Бурное развитие молекулярной генетики, наблюдаемое в последние годы, открыло возможности для изучения генов МБТ, контролирующих лекарственную устойчивость и механизмов ее развития. Наиболее полно изучены гены и механизмы формирования лекарственной устойчивости к препаратам первого ряда.

Устойчивость к изониазиду кодируется несколькими генами : kat G - осуществляет контроль клеточной каталазно-пероксидазной активности; inh A - контроль синтеза миколитических кислот; kas A - контроль протеиновых взаимодействий. Устойчивость к рифампицину связывают с единственным геном rpo B, контролирующим процесс транскрипции (синтеза РНК). Rps L и rrs - гены, кодирующие процессы трансляции и связанные с синтезом клеточного белка. Мутации в этих генах являются ключевыми при формировании устойчивости к стрептомицину и канамицину. Устойчивость к этамбутолу кодируется геном emb B, контролирующим процесс нормального построения клеточной стенки при конверсии глюкозы в моносахариды. Ген pcn A - отвечает за работу фермента энзимпиразимидазы, который осуществляет трансформацию пиразинамида в активный комплекс (пиразинодоновую кислоту).

Попадая в организм, препарат или его метаболиты вмешиваются в цикл работы микобактериальной клетки, нарушая ее нормальную жизнедеятельность. В результате приобретения клеткой генов лекарственной устойчивости метаболиты препарата становятся неактивными по отношению к своим мишеням, что и приводит к развитию картины лекарственно-устойчивого туберкулеза.

Влияние характера лекарственной резистентности на течение и исход заболевания является несомненным . Остро текущие формы туберкулеза легких в большинстве случаев развиваются на фоне множественной лекарственной устойчивости и сопровождаются большой распространенностью специфического и неспецифического воспаления в легочной ткани, отставанием темпов репарации очагов поражения и значительными нарушениями в иммунном статусе. Наличие резистентности к 1-2 препаратам практически не отражается на результатах лечения. Устойчивость к 3 и более препаратам, а особенно МЛУ, затрудняет процесс лечения и снижает его эффективность. Это выражается в замедлении темпов негативации мокроты, рассасывания инфильтративных и ликвидации деструктивных изменений, в связи с чем, наблюдается большая нуждаемость в хирургическом лечении.

Проблема повышения эффективности профилактических мероприятий, для предотвращения заражения лекарственно-устойчивым туберкулезом вызывает широкий интерес. Заболеваемость туберкулезом контактных лиц в семьях больных, выделяющих лекарственно-устойчивые штаммы МБТ, в 2 раза выше по сравнению с заболеваемостью контактов в семьях бактериовыделителей лекарственно-чувствительных МБТ.

Предпринимаются попытки совершенствования профилактических и лечебных мероприятий. Подтверждено совпадение спектра лекарственной устойчивости МБТ заболевших из контакта детей и взрослых с источником инфекции. Предпринимаются попытки разработки модели больного с лекарственно-устойчивым туберкулезом легких. Получен тренд линейности между возрастом и резистентностью. Дальнейшее изучение проблемы лекарственной устойчивости создает перспективные возможности для ограничения туберкулезной инфекции.

Механизмы формирования лекарственной устойчивости.

~ ферментная инактивация антибиотика

~ изменение структуры мишени для антибиотика

~ гиперпродукция мишени (изменение соотношения агент-мишень)

~ активный выброс антибиотика из микробной клетки

~ изменение проницаемости клеточной стенки

~ включение «метаболического шунта» (обходного пути обмена)

Варианты лекарственной устойчивости МБТ.

Монорезистентность – устойчивость к одному противотуберкулезному препарату (ПТП).

Полирезистентность – это устойчивость МБТ к любым двум или более ПТП без одновременной устойчивости к изониазиду и рифампицину.

Множественная лекарственная устойчивость (МЛУ, MDR) – это устойчивость к действию изониазида и рифампицина одновременно, с наличием или без наличия устойчивости к другим ПТП. Этим штаммам микобактерий тубер-кулеза уделяется особое внимание, так как лечение пациентов, у которых процесс вызван такими штаммами, представляет большие трудности. Оно является длительным, дорогостоящим и требует использования препаратов резервного ряда, многие из которых дорогостоящие и могут вызывать тяжелые побочные реакции. Кроме того, штаммы с множественной лекарственной устойчивостью вызывают тяжелые прогрессирующие формы заболевания, нередко приводящие к неблагоприятным исходам.

Широкая лекарственная устойчивость (ШЛУ, XDR, экстремальная ЛУ) - это одновременная устойчивость МБТ к изониазиду, рифампицину, инъекционным аминогликозидам и фторхинолонам.

Тотальная лекарственная устойчивость – устойчивость ко всем ПТП.

Перекрестная лекарственная устойчивость – это ситуация, когда устойчивость к одному ПТП влечет за собой устойчивость к другим ПТП. Особенно часто перекрестную ЛУ отмечают внутри группы аминогликозидов.

Методы определения ЛУ МБТ.

Определение спектра и степени устойчивости микобактерий к противотубер-кулезным пре­паратам имеет важное значение для тактики химиотерапии боль-ных, контроля за эффектив­ностью лечения, определения прогноза заболевания и проведения эпидемиологического мо­ниторинга лекарственной устойчивости микобактерий в пределах отдельной территории, страны и мирового сообщест-ва. Степень лекарственной устойчивости микобактерий опреде­ляется в соот-ветствии с установленными критериями, которые зависят как от противотубер­кулезной активности лекарственного препарата, так и его концентрации в очаге поражения, величины максимальной терапевтической дозы, фармакокинетики препарата и многих дру­гих факторов.

Культуральный метод позволяет проводить определение чувствительности и устойчивости МБТ к противотуберкулезным антибиотикам. Наиболее распрост-раненный метод определения лекарственной устойчивости микобактерий необходимо проводить на плотной питательной среде Левенштейна-Йенсена.

Все методы определения лекарственной устойчивости делятся на две группы:

В настоящее время для определения лекарственной чувствительности мико-бактерий к противотуберкулезным препаратам в международной практике используют следующие методы:

- метод пропорций на среде Левенштейна-Йенсена или на среде Миддлбрука 7Н10

- метод абсолютных концентраций на плотной яичной среде Левенштейна-Йенсена

- метод коэффициента резистентности

- радиометрический метод Bactec 460/960, а также другие автоматические и полуавтоматические системы

- молекулярно-генетические методы выявления мутаций (ТБ-биочипы, GeneXpert)

Метод абсолютных концентраций в большинстве случаев применяют для непрямого определе­ния лекарственной устойчивости. Результаты определения лекарственной устойчивости указанным методом на среде Левенштейна-Йенсена обычно получают не ранее, чем через 2 - 2,5 месяца после посева материала. Использование питательной среды «Новая» позволяет значительно сократить эти сроки.

Для метода абсолютных концентраций появление более 20 КОЕ микобактерий на питательной среде, содержащей лекарственный препарат в критиче­ской концентрации, свидетельствует о том, что данный штамм микобактерий обла-дает лекарственной устойчивостью .

Культуру счи­тают чувствительной к данной концентрации препарата, если в пробирке со средой, содержащей препарат, выросло менее 20 мелких колоний при обильном росте в контрольной пробирке.

Культура считается устойчивой к концентрации препарата, которая содер-жится в данной пробирке, если в пробирке со средой выросло более 20 колоний («сливной рост») при обильном росте в контроле.

Метод пропорций. Метод основан на сравнении числа микобактерий выделен-ной культуры, выросших в от­сутствии препарата и в его присутствии в крити-ческих концентрациях. Для этого приготов­ленную, суспензию микобактерий разводят до концентрации 10 -4 и 10 -6 . Оба разведения суспензии засевают на питательную среду без препарата и на набор сред с разными препаратами. Если на среде с препаратом вырастают колонии, составляющие более 1% от числа выросших на среде без препарата, культура считается устойчивой к данному препарату. Если количество КОЕ, ус­тойчивых к данному препарату, менее 1%, культура считается чувствительной.

Метод коэффициента резистентности . Этот метод основан на определении соотношения минимальной ингибирующей концен­трации (МИК), определяемой для данного штамма конкретного больного к МИК лекарст­венно-чувствитель-ного стандартного штамма Н 37 Rv , испытываемых в одном и том же экспе­рименте. В данном случае штамм Н 37 Rv используется не для контроля опыта, а для опреде­ления возможных вариаций при постановке теста. С этой точки зрения данный метод явля­ется наиболее точным из трех выше перечисленных, однако в силу необходимости исполь­зовать большое количество пробирок с питательной средой, он является и наиболее дорогим. Последнее обстоятель-ство резко ограничивает его применение.

Система ВАСТЕС. Для этого метода используют абсолютные концентрации препаратов в готовой жидкой питательной среде. Учет результатов ведется автоматически.