Возбудитель стрептококковой инфекции. Стрептококковые инфекции. Морфология, биология стрептококка. Антигенное строение; классификация. Стрептококки - микробиология с техникой микробиологических исследований. Меры профилактики стрептококковой инфекции

Таксономия и классификация

Царство: Procaryotae;

Отдел: Firmicutes;

Семейство: Streptococcaceae;

Род: Streptococcus;

Виды: группа А ― S. pyogenes;

группа В ― S. agalactiae;

группа С ― S. equisimilis;

группа D (энтерококки) ― S. faecalis, S. faecium, S. durans;

группа G ― S. anginosus.

Не имеет группового антигена - S. salivarius, S. mitis, S. mutans, S. pneumoniae.

Морфология и тинкториальные свойства

Стрептокккоки овоидной формы, диаметр клетки около 1 мкм, неподвижны, аспорогенны, имеют капсулу. S. pneumoniae в организме образует полисахаридную макрокапсулу.

В мазке располагаются в виде цепочек кокков.

Хорошо окрашиваются анилиновыми красителями, грамположительны.

Биологические свойства

Хемоорганотрофы, факультативные анаэробы. Требовательны к питательным средам. Мезофилы.

Среды для культивирования: сахарный МПБ, сахарный МПА, кровяной МПА, сывороточный МПА и сывороточный МПБ. На жидких питательных средах дают придонный или пристеночный рост; на кровяном МПА - мелкие, непигментированные колонии с зоной полного гемолиза (β-гемолиз у S. pyogenes); на 10% ЖСА роста не дают (отличие от стафилококка).

Биохимические свойства

Каталазоотрицательны. Оксидазоотрицательны. Ферментируют углеводы короткого пестрого ряда Гисса до кислоты; глюкозу и маннит ― только в анаэробных условиях (отличие от стафилококка); не ферментируют инулин (отличие от пневмококка).

Антигены

Классификация стрептококков по антигенной структуре разработана Р. Лэнсфилд. Пo полисахариду клеточной стенки (субстанция S) стрептококки разделяют на 20 серологических групп, обозначаемых заглавными буквами латинского алфавита от А до V. Внутри серогрупп по специфичности белковых антигенов М, Р и Т выделяют серовары. Серовары обозначают цифрами.

Классификация стрептококков по антигенной структуре

Факторы патогенности стрептококков группы А

I. Токсины (экзотоксины):

· О-стрептолизин;

· S-стрептолизин;

· лейкоцидин;

· цитотоксины;

· эритрогенный токсин;

· пирогенный токсин.

II. Ферменты:

· гиалуронидаза;

· стрептокиназа (фибринолизин);

· ДНКаза;

· протеиназа.

III. Структурные компоненты:

· капсула (стрептококки групп А и В);

· липотейхоевые кислоты, белки клеточной стенки;

· М-белок.

IV. Перекрестно реагирующие антигены (ПРА). Примеры:

· гиалуроновая кислота стрептококков сходна с тканью канальцев почек à гломерулонефриты;

· М-белок стрептококков аналогичен по антигенным свойствам миозину миокарда à миокардиты;

· полисахарид стрептококков перекрестно реагирует с гликопротеинами сердечных клапанов à эндокардиты.

Эпидемиология патогенез и клиника заболевания (особенности)

Стрептококки являются представителями микрофлоры кожи, слизистой полости рта, верхних дыхательных путей, кишечника (энтерококки), половых путей (S. agalactiae) человека.

Многие из них являются условно-патогенными микроорганизмами и вызывают различные патологические процессы лишь при ослаблении иммунной защиты.

Источник инфекции: больной человек или носитель.

Механизмы и пути передачи: воздушно-капельный и контактный.

Вызываемые заболевания: 1) гнойно-септические инфекции; 2) тонзиллит (ангина); 3) скарлатина; 4) рожа; 5) ревматизм; 6) гломерулонефрит;

7) носительство.

Микробиологическая диагностика

Исследуемый материал: гной, слизь, мокрота, кровь, моча, ликвор и др.

I. Бактериоскопический метод.

Микроскопии мазков, окрашенных по Граму - грамположительные кокки, расположенные в виде цепочек.

II. Бактериологический метод.

Этапы метода:

1. Посев на сахарный МПБ (среда накопления) - придонный или пристеночный рост.

2. Посев на кровяной МПА - мелкие непигментированные колонии с зоной полного гемолиза (β-гемолиз у S. pyogenes).

3. Откол подозрительных колоний на косячок сывороточного или сахарного МПА с целью накопления чистой культуры.

4. Проверка чистоты выделенной культуры - микроскопия мазков, окрашенных по Граму (однородная популяция грамположительных кокков, расположенных короткими или длинными цепями).

5. Постановка диагностических тестов на отличие семейств Streptococcaceae от Micrococcaceae: оксидаза (-), каталаза (-), коагулаза (-), лецитиназа (-), анаэробное сбраживание глюкозы и маннита.

6. Дифференцировка видов

7. Внутривидовая дифференцировка (табл. «Тесты отличия S. pyogenes от S. pneumoniae»).

Определение серогруппы в реакции преципитации. Определение антибиотикограммы.

III. Серологический метод. Постановка иммунологических реакций (РСК) для определения антител - антистрептолизина; антистрептодерназы и др.

Иммунитет

Антимикробный и антитоксический. После перенесенной скарлатины, в отличие от других стрептококковых инфекций, остается прочный антитоксический иммунитет. Его напряженность проверяется постановкой внутрикожной пробы с эритрогенным токсином (проба Дика).

При отсутствии иммунитета проба Дика положительная; при наличии антитоксина - отрицательная.

Профилактика и лечение

Специфическая профилактика стрептококковых инфекций не разработана. Для предупреждения хронических инфекций могут быть использованы аутовакцины. Для лечения используют антибиотики пенициллинового ряда, сульфаниламидные препараты.

Конец работы -

Эта тема принадлежит разделу:

Курс лекций по микробиологии

Учреждение образования.. Гомельский Государственный медицинский университет.. Кафедра микробиологии вирусологии и иммунологии..

Если Вам нужно дополнительный материал на эту тему, или Вы не нашли то, что искали, рекомендуем воспользоваться поиском по нашей базе работ:

Что будем делать с полученным материалом:

Если этот материал оказался полезным ля Вас, Вы можете сохранить его на свою страничку в социальных сетях:

Твитнуть

Все темы данного раздела:

Стафилококки
Таксономия: Царство: Procaryotae; Отдел: Firmicutes; Семейство: Micrococcaceae; Роды: Staphylococcys (типовой), Micrococcus, Planococcus,

Streptococcus pneumoniae
Морфология и тинкториальные свойства Пневмококк ланцетовидной формы, диплококк, размер около 1 мкм, аспорогенен, неподвижен. Имеет полисахаридную капсулу. Хорошо окрашивается анилин

Лекция 15
Энтеробактерии - характеристика семейства. Эшерихии. Шигеллы. Сальмонеллы. Иерсинии. Семейство Enterobacteriaceae объединяет обширную группу факультативно-анаэробн

Общие принципы диагностики инфекций, вызываемых микробами семейства Enterobacteriaceae
Микроскопический метод диагностики, как правило, не используется, так как патогенные и непатогенные энтеробактерии имеют общие морфологические свойства. Бактериологический метод

Эшерихии
Таксономия Царство: Procaryotae; Отдел: Gracilicutes; Семейство: Enterobacteriaceae; Род: Escherichia; Вид: Escherichia coli. В пределах вида по О-, Н- и К(В)- ант

Шигеллы
Бактериальная дизентерия (шигеллез) - кишечная антропонозная инфекция, вызываемая бактериями рода шигелла, протекающая с преимущественным поражением слизистой оболочки толстого киш

Сальмонеллы
Сальмонеллез - острая кишечная инфекция, вызываемая различными серотипами бактерий рода Salmonella, характеризуется разнообразными клиническими проявлениями от бессимптомного носит

Брюшной тиф
Эпидемиология Брюшной тиф относится к кишечным антропонозам. Единственным источником и резервуаром инфекции является человек. Источником инфекции чаще всего являются хронические бак

Сальмонеллезы
Эпидемиология Первичным источником сальмонелл являются животные: крупный рогатый скот, свиньи, водоплавающие птицы, куры, синантропные грызуны и большое число других животных. Допол

Генерализованная форма инфекции)
Лабораторная диагностика Исследуемый материал: рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения, остатки пищевых продуктов. I. Бактериологический метод. Этапы метода:

Иерсинии
Таксономия Царство Procaryotae, отдел Gracilicutes, семейство Enterobacteriaceae, род Yersinia В настоящее время род Yersinia включает 10 видов. Виды, имеющ

Лекция 16
Особо опасные инфекции бактериальной этиологии. Этиология, патогенез, иммунитет, профилактика холеры, чумы, туляремии, бруцеллеза, сибирской язвы. К категории особ

Вибрионы
Холера - острая антропонозная инфекционная болезнь, протекающая с развитием дегидратации и деминерализации в результате рвоты и водянистой диареи. Таксономия и классификация

Иерсинии
Чума - острое природно-очаговое, трансмиссивное, зооантропонозное заболевание. Характеризуется лихорадкой, тяжелой интоксикацией, серозно-геморрагическим воспалением лимфатических

Франциселлы
Туляремия - зоонозное, природно-очаговое заболевание, протекающее с интоксикацией, лихорадкой явлением лимфаденита, поражением различных органов, разнообразной клинической картиной

Бруцеллы
Бруцеллез - зоонозное инфекционно-аллергическое заболевание, склонное к хроническому течению. Протекает с длительной волнообразной лихорадкой, поражением опорно-двигательного аппарата, сердечно-сос

Возбудитель сибирской язвы
Сибиpская язва - острая бактериальная зоонозная инфекция, характеризующаяся интоксикацией, развитием серозно-геморрагического воспаления кожи, лимфатических узлов и внутренних орга

Возбудитель коклюша
Морфология Мелкая, овоидная палочка, размером 0,5х1,2 мкм, аспорогенная, имеет нежную капсулу (В.pertussis) неподвижна. Подвижностью обладает лишь B. bronchiseptica. Грамотрицательн

Гемофильная палочка
Заболевания, вызываемые H. influenzae: · менингит, · пневмония, · остеомиелит, · сепсис, · средний отит, · синусит, · конъюктивит.

Легионеллы
Легионеллез - заболевание бактериальной этиологии, протекающее с интоксикацией, респираторным синдромом, тяжелой пневмонией и поражением центральной нервной системы. Возбу

Синегнойная палочка
Таксономия Царство Procaryotae, отдел Gracilicutes, семейство Pseudomonadaceae, род Pseudomonas, вид Pseudomonas aeruginosa. Род Pseudomonas насчитывает более 140

Acinetobacter baumannii
Таксономия Царство Procaryotae, отдел Gracilicutes, семейство Moraxellaceae, род Acinetobacter, вид Acinetobacter baumannii. Морфология: грамотрицательные неподвижны

Stenotrophomonas maltophilia
Таксономия Царство Procaryotae, отдел Gracilicutes, семейство Xanthomonadaceae, род Stenotrophomonas, вид: Stenotrophomonas maltophilia. Морфология

Микобактерии
Туберкулез (от лат. tuberculum - бугорок) - хроническое инфекционно-аллергическое заболевание со специфическим поражением органов дыхания, костно-суставной, мочеполовой сист

Листерии
Листериоз - зоонозная инфекция, характеризующаяся преимущественным поражением системы мононуклеарных фагоцитов. Таксономия Царство Procaryotae, отдел Firmi

Коринебактерии
Дифтерия - острое инфекционное заболевание, характеризующееся фибринозным воспалением слизистых зева, гортани, трахеи, реже других органов, явлениями интоксикации, с преимущественн

Клостридии
Бактерии рода Clostridium представляют собой крупные Гр+ палочки, имеющие терминальную, субтерминальную или центральную спору; диаметр споры превышает диаметр клетки, поэтому палочка со спорой имее

Столбняк
Столбняк (tetanus) - раневая инфекция, вызываемая C. tetani, характеризующаяся поражением нервной системы, приступами тонических и клонических судорог. Морфологические свойства.

Ботулизм
Ботулизм - энтеральный клостридиоз, одна из форм пищевых отравлений - это тяжелая пищевая токсикоинфекция и интоксикация, возникающая в результате употребления в пищу продуктов, содержащих в

Газовая гангрена
Газовая гангрена - полимикробная раневая инфекция, характеризующаяся выраженной интоксикацией, быстрым омертвлением тканей (некрозом) с газообразованием и развитием отека в них. Воз

Лекция 20
Изогнутые бактерии. Спирохеты и другие спиральные бактерии. Микробиологическая диагностика возвратного тифа, возвратной клещевой лихорадки, лайм-боррелиоза и лептоспироза. Методы лабораторной диагн

Боррелии
Эпидемический возвратный тиф- антропонозное, трансмиссивное заболевание с чередованием периодов лихорадки и апирексии, сопровождающееся увеличением печени и селезенки.

Патогенез и клиника
Попавшие в организм бактерии захватываются фагоцитами и размножаются в их цитоплазме. К окончанию инкубационного периода боррелии в большом количестве оказываются в кровотоке, где разрушаются под д

Лайм-боррелиоз
Эпидемиология Источник и резурвуар инфекции - мелкие и крупные грызуны, олени, птицы, кошки, собаки, овцы, крупный рогатый скот. Путь передачи - трансмиссивный через укусы

Лептоспиры
Лептоспироз- острое природно-очаговое зоонозное инфекционное заболевание, протекающее с интоксикацией, миалгией, поражением почек, печени, нервной и сосудистой систем.

Трепонемы
Сифилис - хроническое венерическое заболевание с вариабельным циклическим течением, затрагивающее все органы и ткани. Патогенные виды трепонем: T.pallidum

Кампилобактерии
Кампилобактериоз - острое инфекционное зоонозное заболевание, характеризующееся синдромом общей интоксикации, преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта и возмож

Лекция 21
Патогенные риккетсии и хламидии Риккетсии - это прокариоты, наделенные чертами сходства с вирусами. С вирусами их роднит: а) абсолютный внутриклеточный па

Возбудитель североазиатского риккетсиоза
Возбудитель североазиатского риккетсиоза R. sibirica идентифицирован как отдельный вид риккетсий группой русских ученых под руководством П.Ф. Здродовского в 1938 г. при изучении эндемических очагов

Возбудитель Ку-лихорадки
Ку-лихорадка - острое трансмиссивное лихорадочное заболевание, которое протекает с явлениями интерстициальной пневмонии (пневмориккетсиоз) и отличается от риккетсиозов отсутствием

Патогенные хламидии
Таксономия Царство Procaryotae, отдел Gracilicutes, порядок Chlamydiales, семейство: Chlamydiaceae. Роды: Chlamydia, Chlamydophila Виды: Chlamydia trachomatis, Chl

Лекция 22
Общая вирусология. Принципы диагностики, специфической профилактики и терапии вирусных инфекций. Противовирусный иммунитет. Предмет изучения раздела медицинской вирусологии - эпидемиоло

Экология вирусов и эпидемиология вирусных инфекций
Вирусы лишены белоксинтезирующих систем, являются автономными генетическими структурами, навсегда привязанными к внутренней среде организма - от простейшей прокариотной клетки до организма человека

Неспецифические факторы защиты. Интерфероны
Интерфероны (ИФН) - мощные индуцибельные белки, способные продуцироваться в любой ядерной клетке позвоночных. Известны четыре основных действия интерферона: · антивирусное, · имму

Лекция 23
Вирусы - возбудители ОРВИ: ортомиксовирусы, парамиксовирусы, коронавирусы, вирус краснухи. Заболевания дыхательных путей, вызываемые вирусами, принято называть острыми респ

Вирус гриппа типа А
Вирион сферической формы сложный суперкапсидный диаметр 80-120 нм, в свежевыделенных от больных материалах встречаются нитевидные формы длиной нескольких микрометров. Суперкапсид содержит два глико

Вирус гриппа типа С
Вирион имеет такую же форму, как вирусы типов А и В. Геном представлен однонитевой негативной РНК из 7 фрагментов, нуклеотидная последовательность которых существенно отличается от таковых вирусов

Респираторные коронавирусы
Семейство коронавирусов (Coronaviridae) включает один род Coronavirus, к которому относятся сложные вирусы с различной степенью полиморфизма. Они имеют чаще всего округлую или овальную форму. Диаме

Реовирусы
Семейство Reoviridae включает три рода - Reovirus или Orthoreovirus (вирус позвоночных), Rotavirus (вирусы позвоночных) и Orbivirus (вирусы позвоночных, но также размножаются и в насекомых). Семейс

Лекция 24
Вирусы - возбудители острых кишечных инфекций: пикорнавирусы, калицивирусы, коронавирусы, реовирусы, астровирусы. Острые кишечные заболевания (ОКЗ) по частоте занимают второе место после о

Энтеровирусы
Основную роль в этиологии вирусных ОКЗ, или диарей, играют энтеровирусы и ротавирусы. Род Enterovirus относится к семейству Picornaviridae. Семейство включает в себя самые мелкие и наиболе

Вирусы Коксаки
По вирусологическим и эпидемиологическим свойствам они во многом подобны полиовирусам и играют значительную роль в патологии человека. Вирусы Коксаки по характеру патогенного действия на мышат-сосу

Вирусы ECHO
В 1951 г. были обнаружены другие вирусы, отличающиеся от вирусов полиомиелита отсутствием патогенности для обезьян, а от вирусов Коксаки - отсутствием патогенности для новорожденных мышей. В настоя

Ротавирусы
Ротавирус человека впервые обнаружил в 1973 г. Р. Бишоп с соавторами с помощью метода иммунной электронной микроскопии, а в опытах на добровольцах была доказана их этиологическая роль. Род

Калицивирусы
Впервые были выделены от животных в 1932 г., а в 1976 г. были обнаружены в фекалиях детей, страдающих острым гастроэнтеритом. Сейчас они выделены в самостоятельное семейство - Caliciviridae.

Астровирусы
Были обнаружены в 1975 г. при электронно-микроскопическом исследовании испражнений 120 детей в возрасте до 2-х лет, страдающих гастроэнтеритом. При электронной микроскопии вирион имел типичную звез

Лекция 25
Экологическая группа арбо- и робовирусов. Рабдовирусы. Под названием «арбовирусы» (от лат. Arthropoda - членистоногие и англ. borne - рожденный, передающийся) в настоящее время пони

Альфа-вирусы
Род альфа-вирусы включают 21 серотип (по некоторым данным - 56). Их делят на 3 антигенные группы: 1) комплекс вируса западного энцефаломиелита лошадей (в том числе вирус Синдбис),

Флавивирусы
Семейство Flaviviridae включает два рода. Род Flavivirus - возбудители энцефалитов и возбудители геморрагических лихорадок. Род Hepacivirus - возбудитель гепатита C. Многие флавивирусы явл

Желтая лихорадка
Желтая лихорадка - острое тяжелое инфекционное заболевание, для которого характерны сильная интоксикация, двухволновая лихорадка, выраженный геморрагический синдром, поражение почек и печени. Из-за

Лихорадка денге
Существуют две самостоятельные клинические формы этой болезни: 1. Лихорадка денге, характеризующаяся повышением температуры, сильными болями в мышцах и суставах, а также лейкопенией и форм

Буньявирусы
Семейство Bunyauiridae (от названия местности Буньямвера в Африке) является крупнейшим по числу входящих в него вирусов (свыше 250). Классификация семейства Bunyauiridae 1. Bunyav

Крымская геморрагическая лихорадка
Встречается на юге России и во многих других странах. Заражение наступает при укусах клещей, a также контактно-бытовым путем. Вирус выделен М.П. Чумаковым в 1944 г. в Крыму. Летальность достаточно

Филовирусы
В семейство Filoviridae входят вирусы Марбург и Эбола. Они имеют вид нитевидных образований, иногда U-образных, иногда формы «6». Вирион Марбург имеет длину 790 нм, а вирион Эбола - 970 нм.

Вирусный гепатит А
Вирусный гепатит А - инфекционная болезнь человека, характеризующаяся преимущественным поражением печени и проявляющаяся клинически интоксикацией и желтухой. Вирус гепатита А был обнаружен в 1973 г

Вирусный гепатит Е
Возбудитель - вирус гепатита Е (HEV) - безоболочечный, с кубическим типом симметрии, имеет сферическую форму с шипами и вдавлениями на поверхности. На сегодняшний день - это неклассифицированный ви

Вирусный гепатит В
Гепатит В - это форма гепатита наиболее опасная по своим последствиям среди всех известных форм вирусных гепатитов. Его возбудителем является вирус гепатита В (HBV).Впервые антиген вируса

Вирусный гепатит С
Возбудитель - вирус гепатита С (HCV) - отнесен к семейству Flaviviridae, род Hepacаvirus. Вирион (55-60нм в диаметре), имеет суперкапсид. Геном представлен одноцепочечной плюс-РНК. HCV-белки - три

Вирус гепатита G
Вирус гепатита G был включен в состав семейства Flaviviridae, род Hepacаvirus, но в последней классификации он переведен в неклассифицированные вирусы. Геном вируса представлен одноцепочечной РНК с

Лекция 27
Ретровирусы. Медленные инфекции. Ретровирусы - семейство получило свое название от англ. Retro - обратно, назад, так как в составе вирионов имеется обратная транскриптаза,

Медленные инфекции
Медленные инфекции - основные признаки. 1. Необычно продолжительный (месяцы и годы) инкубационный период. 2. Медленно прогрессирующий характер течения. 3. Необычность пор

Лекция 28
ДНК-геномные вирусы. Онкогенные вирусы. ДНК-геномные вирусы репликацию проходят преимущественно в ядре клетки. Они менее изменчивы, чем РНК-геномные, длительно персистируют

Герпесвирусы
Состав семейства Herpesviridae Alphaherpesvirinae · ВПГ-1 (HSV-1) · ВПГ-2 (HSV-2) · ВПГ-3 (VZV-3) · Betaherpesvirinae · ЦМВ 5 (CMV) ·

Аденовирусы
Первые представители семейства аденовирусов были выделены в 1953 г. У. Роу с соавторами из миндалин и аденоидов детей, в связи с чем и получили такое название. Семейство Adenoviridae разделяется на

Папилломавирусы
Семейство Papillomaviridae выделено из семейства Papovaviridae в 2002 году. Включает около 120 серотипов вирусов, которые делят на группы: · неонкогенные, HPV 1,2,3,5 · онкогенные

Вирусный канцерогенез
В составе онкогенных вирусов присутствуют онкогены - v-onc В клетках человека, млекопитающих, птиц присутствуют их предшественники - с-onc, называемые протоонкогенами (20-30 генов).

Морфология грибов
Грибы - это многоклеточные или одноклеточные нефотосинтезирующие эукариотические микроорганизмы с клеточной стенкой. Грибы имеют ядро с ядерной оболочкой, цитоплазму с органеллами, цитопла

Физиология грибов
Грибы неспособны к фотосинтезу, неподвижны и имеют толстые клеточные стенки, что лишает их возможности активно поглощать питательные вещества. Абсорбция питательных веществ из окружающей среды - эт

Дерматофиты
Дерматофиты - грибы из родов Trichophyton, Microsporum и Epidermophyton - являются возбудителями дерматофитии. Этими инфекциями, по разным данным, поражено от одной трети до половины населения земн

Возбудитель споротрихоза
Возбудителем споротрихоза (болезнь садовников) является диморфный гриб Sporothrix schenckii, обитающий в почве и на поверхности растений, различных сортов древесины. Инфекция может ограничиваться т

Возбудители респираторных эндемических микозов
Респираторными эндемическими микозами называют группу инфекций, обусловленных диморфными грибами, обитающими в почве определенных географических областей, и респираторным механизмом заражения (чере

Возбудитель гистоплазмоза
Возбудителем гистоплазмоза является Histoplasma capsulatum (отдел Ascomycota). Экология и эпидемиология Существует два варианта вида H.capsulatum. Первый, Н. capsulatum var

Возбудитель бластомикоза
Возбудителем бластомикоза (болезнь Джилкрайста) является диморфный гриб Blastomyces dermatitidis. Экология и эпидемиология Возбудители гистоплазмоза находятся в близком род

Возбудители кандидоза
Возбудителями кандидоза является около 20 видов дрожжевых грибов из рода Candida (несовершенные дрожжи из отдела Ascomycota). Основные виды-возбудители кандидоза: С. albicans, С. parapsilo

Условно-патогенные (оппортунистические) микробы
Это большая и разнородная в систематическом отношении группа микробов, которые вызывают у человека болезни при определенных условиях. В современной патологии человека предполагается этиоло

Патогенность
Большинство облигатно-патогенных микробов имеет специфические входные ворота. Естественное попадание их в другие биотопы не приводит к развитию инфекции. Условно-патогенные микробы способн

Для оппортунистических инфекций характерны следующие особенности
1. Полинозологичность. Возбудители оппортунистических инфекций не имеют строго выраженного органного тропизма: один и тот же вид может быть причиной развития различных нозологических форм (бронхито

Общие принципы микробиологической диагностики оппортунистических инфекций
Главным методом диагностики в настоящее время является бактериологический, состоящий в выделении чистой культуры возбудителя и определении необходимых для терапевтических и профилактических целей с

Этапы диагностического процесса в клинической микробиологии
Диагностический процесс в клинической микробиологии складывается из четырех основных этапов: 1. формулировка задачи и выбор метода исследования; 2. выбор, взятие исследуемого мате

Общие правила забора, хранения и пересылки материала
Результаты диагностики многих микробных заболеваний во многом зависят от правильного выбора материала и соблюдения следующих условий его забора, доставки, хранения и обработки. 1. Вид мате

Стрептококки. Общая характеристика

Термин Streptococcus морфологический и объединяет кокки, расположенные попарно или цепочками. Название представляет собой комбинацию из двух греческих слов — (скрученный, сцепленный) и «coccos» (ягода). Так назвал эти микроорганизмы известный хирург Theodor Billroth в 1874 году.

Род Streptococcus имеет определенные биохимические характеристики. Так, включенные в него кокки ферментируют глюкозу с образованием большого количества молочной кислоты. В то же время они значительно разнятся по культуральным свойствам и по патогенности. Некоторые могут вызывать смертельные заболевания, в то время как другие проявляют патогенную активность лишь при особых условиях. Среди них есть и непатогенные кокки. В целом, стрептококки ответственны за большее число различных болезней, чем другие микроорганизмы, и практически могут поражать любую часть тела.

Стрептококки могут быть патогенны для человека и низших животных. Некоторые из них являются сапрофитами молока и других повседневных продуктов.

Большое число исследований посвящено биологии стрептококков . Структура отдельных кокков изучена детально, так же как и их патогенные свойства.

Стрептококки. Морфологические и культуральные свойства.

Стрептококки (~ 1 мкм в диаметре) организованы в длинные и короткие цепочки. Длинные цепочки насчитывают до 50 и более клеток, короткие — 4-10. Внутри цепочек клетки часто располагаются попарно. Цепочки формируются, когда бактерии делятся в одной плоскости и остаются сцепленными. Стрептококки неподвижные, грамположительные, неспорообразующие бактерии. Некоторые штаммы способны образовывать капсулу, однако этот признак не является постоянным.

Большинство стрептококков растет в присутствии кислорода, но могут и не нуждаться в нем. Некоторые виды являются строгими анаэробами. Стрептококки хорошо растут на обогащенных средах. Видимые колонии появляются через 24-48 часов. Обильный рост можно получить при культивировании на среде с добавлением сыворотки (не гретой) или цельной крови. Стрептококки могут расти в молоке. Оптимальной температурой роста является температура тела человека, но могут расти и при температуре от 15°С до 45°С. Большинство видов не лизируются в присутствии желчи и не ферментируют инулин (полимер фруктозы). Все каталазо- и оксидазо- отрицательны.

Хорошо сохраняются в мокроте и других экскретах, в сухой крош — до нескольких месяцев. Разрушаются при температуре + 60°С в течение 15 минут. Растворы фенола, йода, спирт также губительны для стрептококка.

Стрептококки. Классификация

Стрептококки могут быть классифицированы по характеру роста на агаре с 5% крови (кровяной агар):

1. Альфа-гемолитические (вызывают неполный гемолиз) — колонии окружены зеленоватой зоной Str.viridans (зеленящий стрептококк);
2. Бета-гемолитические (вызывают полный гемолиз) — колонии окружены бесцветной прозрачной зоной гемолиза;
3. Гамма-стрептококки (негемолитические) — кровяной агар вокруг колоний не изменен.

Как правило:

1. Альфа-гемолитические стрептококки ассоциируются с вялотекущим хроническим процессом (инфекция синусов или одонтогенные абсцессы), однако они мот вызывать и более тяжелые процессы, например, подострый бактериальный эндокардит;
2. Бета-гемолитические стрептококки — являются более вирулентными и ассоциируются с острой воспалительной реакцией;
3. Гамма-стрептококки — непатогенны для человека.

Другая классификация, основанная на биохимических свойствах, подразделяет стрептококки на группы:

1. группа А — пиогенные (гноеродные) β-гемолитические стрептококки — серьезные болезнетворные агенты, способные вызвать разнообразные по проявлениям и тяжести течения заболевания, — от носительства до сепсиса, ревматизма и гломерулонефрита.

2. группа Б — зеленящие стрептококки . Не вырабатывают гемолизинов, не вызывают гемолиз на кровяном агаре. Зеленящие стрептококки являются представителями нормальной микрофлоры дыхательных путей человека и вызывают развитие болезни только тогда, когда они попадают на измененные сердечные клапаны, на мозговые оболочки или в мочевыводящую систему. Они также широко распространены в природе.

3. группа В — энтерококки (Str.faecalis). Являются частью нормальной микрофлоры пищеварительного тракта людей и животных. Они могут вызывать заболевания при попадании в мягкие ткани, кровеносное русло, мочевыводящую систему или на мозговые оболочки. Энтерококки довольно устойчивы ко многим антибактериальным препаратам, но сохраняют чувствительность к пенициллинам.

4. группа Г — молочные стрептококки . Редко вызывают заболевания. Обычно присутствуют в молоке и обусловливают естественное «скисание» молока.

5. группа Д — пептострептококки. Строгие анаэробы, которые участвуют в возникновении смешанных инфекций, сопровождающих повреждения органов брюшной полости, таза и легких. Встречаются среди нормальной микрофлоры толстого кишечника и полости рта.

Существует еще одна классификация , основанная на различиях в структуре полисахарида клеточной стенки. Была предложена в 1920 году Лендсфилд (Lancefield). Полисахарид стрептококка (так называемый С — углевод) имеет существенные антигенные различия в структуре аминогруппы, определяемые в реакции преципитации. По этому признаку Лендсфилд выделила 13 групп: А, В, С, D, Е, F, G, Н, К, L, М, О, S.

В 90% случаев заболевание человека вызывают стрептококки группы А (β -гемолитические стрептококки), к которым относится Str. pyogenes (гноеродный стрептококк). Стрептококки этой группы имеют так называемый М-белок — главный фактор вирулентности, защищающий их от фагоцитов хозяина. М-белок определяет типовую специфичность стрептококков внутри группы А. Он локализован в поверхностном слое клеточной стенки (ворсинчатый слой). На основе различий в антигенной структуре М-белка группа А поделена на более чем 60 сероваров.

Токсические свойства, вырабатываемые β-гемолитическим стрептококком группы А

Стрептококки вырабатывают много внеклеточных веществ, включая ферменты и токсины. Среди них: гемолизины, лейкоцидины, стрептокиназа, стрептодорназа, гиалуронидаза, эритрогенный токсин.

Стрептолизины. Стрептококк вырабатывает два типа стрептолизинов — S и О, и каждый является лейкоцидином и гемолизином. Стрептолизин S продуцируют преимущественно стрептококки группы А. Стрептолизин О — группы А и некоторых других групп.

Прозрачная зона, образующаяся вокруг колоний стрептококка — это результат комбинированного действия обоих гемолизинов. Стрептолизин О чувствителен к кислороду и хорошо растворим в воде (диффундирует в среду), поэтому он действует под колонией, в толще агара, где условия анаэробные. Напротив, стрептолизин S устойчив к кислороду и потому вызывает поверхностный гемолиз. Поскольку стрептолизин О (но не S) обладает иммуногенными свойствами, антитела к нему (анти-О стрептолизин) являются следствием стрептококковой инфекции и их определение используется в диагностике.

Титр антистрептолизина О (ASO) в сыворотке более 160-200 ЕД считают патологически высоким. Это указывает или на недавно перенесенную стрептококковую инфекцию или на хронический процесс.

Стрептокиназа (фибринолизин) активатор фермента, расщепляющего фибрин и другие белки (основные белки сгустков крови). Свертывание крови играет важную роль в заживлении ран, так как оно ограничивает распространение местной инфекции. Стрептокиназа, являясь важным фактором вирулентности, благодаря своему прямому действию способствует распространению инфекции к возникновению генерализованных форм.

Стрептодорназа (стрептококковая дезоксирибонуклеаза, ДНК-аза) разжижает густой, вязкий экссудат, образующийся при пневмонии. Ферментная активность ДНК-азы связана со способностью к дефадации в экссудате дезоксирибонуклеопротеина — фактора, ответственного за вязкость.

Гиалуронидаза (фактор распространения, инвазии). Под действием этого фермента повышается проницаемость тканей хозяина для кокков и их токсических продуктов.

Эритрогенный токсин . Вызывает появление сыпи, которая наблюдается при скарлатине. Скарлатину могут вызвать только те штаммы, которые вырабатывают эритрогенный токсин. Эритрогенный токсин вырабатывают лизогенные стрептококки . Если штамма лишить фага (умеренного фагового генома), теряется способность вырабатывать токсин. Нетоксигенные стрептококки после лизогенной конверсии будут продуцировать эритрогенный токсин.

Эритрогенный токсин обладает антигенной активностью, вызывая у людей образование специфического антитоксина, который нейтрализует токсин. У людей, имеющих в организме антитела к эритрогенному токсину (антитоксины), сыпь не образуется, хотя они остаются восприимчивыми к стрептококковой инфекции.

Стрептококки. Патогенез и клиника инфекции

Типичное патологическое повреждение, вызванное гемолитическим стрептококком — распространенный целлюлит. Экссудат содержит немного клеток и состоит преимущественно из жидкости, содержащей незначительное количество фибрина. Токсические продукты, выделяемые микробами, помогают стрептококкам преодолевать как неповрежденные ткани, так и воспалительные барьеры. При этом проявляется тенденция к инфицированию лимфатических сосудов поражаемой стороны (регионарных). Большинство хорошо известных форм стрептококковой инфекции есть проявление целлюлита. Рожистое воспаление — это целлюлит специфической области (поверхностные слои кожи крыльев носа и носогубной складки, а также других участков кожи), септическая инфекция глотки (ангина) есть целлюлит глотки.

Иммунологические реакции организма следуют обычно за стрептококковой инфекцией (чаще, ангиной). Например, острая ревматическая лихорадка — осложнение ангины, вызванной стрептококками группы А; одна из форм заболеваний почек (гломерулонефрит) следует за стрептококковой инфекцией верхнего отдела респираторного тракта или кожи. Со стрептококковыми инфекциями связано множество различных патологических процессов.

Заболевания, обусловленные инвазией β-гемолитического стрептококка группы А ( Str . pyogenes )

Входные ворота инфекции определяют основную клиническую картину, однако в каждом случае имеет место вовлечение в процесс окружающих тканей с распространением по лимфатическим путям. Возбудитель может попасть в кровоток, что и приводит к развитию бактериемии.

Сюда относятся:

Флегмона. Входные ворота инфекции — кожа. Флегмона — это глубокое, быстро развивающееся заболевание, сопровождающееся воспалением и интенсивным покраснением, припухлостью и болезненностью. Очень быстро в процесс вовлекается лимфатическая система. Лимфатические протоки воспаляются и заметны в виде красных полос, направленных к ближайшим лимфоузлам. Поверхностной формой флегмоны является ржа (рожистое воспаление), воспаление на лице, чаще поражены крылья носа и носогубные складки (крылья бабочки). Может поражаться кожа других участков тела.

Послеродовая лихорадка (пуэрперальный сепсис). Входные ворота — эндометрий. Если после родов в латку проникает (5- гемолитический стрептококк группы А, раздевается послеродовая лихорадка, которая, «о существу, является септицемией, исходящей из инфицированной раны — эндометрия.

Раневая инфекция . Инфицирование травматических или операционных ран β — гемолитическим стрептококке группы А.

Все описанные процессы могут привести к развитию стрептококкового сепсиса.

Болезни, связанные с местным инфицированием β-гемолитическим стрептококком группы А

Стрептококковая ангина. Наиболее частое проявление стрептококковой инфекции. Вирулентные стрептококки группы А прикрепляются к эпителию гортани, благодаря наличию на поверхности пилей липотейхоевой кислоты.

У грудных детей и у детей младшего возраста заболевание протекает в виде назофарингита с небольшим количеством серозного отделяемого и невысокой температурой, но с тенденцией к распространению возбудителя в среднее ухо, сосцевидные отростки и на мозговые оболочки. Шейные лимфоузлы обычно увеличены. Заболевание может продолжаться в течение нескольких недель.

У детей старшего возраста и взрослых заболевание протекает более остро и характеризуется интенсивным назофарингитом, тонзиллитом, сильным покраснением и отеком слизистых, гнойным отделяемым, увеличенными и болезненными шейными лимфоузлами и (обычно) с высокой температурой.

Если инфицирующие штаммы стрептококка продуцируют эритрогенный токсин, а у больного антитоксический иммунитет отсутствует, появляется скарлатинозная сыпь. Антитоксин к эритрогенному токсину предупреждает появление сыпи, но не оказывает влияния на стрептококковую инфекцию.

Стрептококковый назофарингат обычно не распространяется на легкие. Пневмония, вызванная β — гемолитическим стрептококком, чаще всего является следствием вирусных инфекций, например, гриппа или кори, которые, по-видимому, значительно повышают восприимчивость к инфекции.

Стрептодермия (пиодермия стрептококковая, impetigo contagiosa) — высокозаразное поражение кожи. Болезнь чаще встречается у детей, часто обусловлена ассоциацией двух микроорганизмов — стрептококка и стафилококка.

Чувствительную кожу маленьких детей стрептококки заселяют, обычно не проникая во внутренние ее слои. Если же происходит инвазия в кожу, развивается заболевание, называемое импетиго. Оно имеет весьма характерную картину. Вначале формируются маленькие пузырьки, заполненные прозрачной жидкостью, хорошо отграниченные от остальных участков кожи. Прорываясь и подсыхая, они покрываются корочкой с медовой окраской в центре и красноватой по периферии. На коже рук или ног ребенка может быть до 20 таких элементов. При присоединении стафилококка элементы нагнаиваются. Impetigo contagiosa у детей часто осложняется развитием гломерулонефрита.

Инфекционный эндокардит.

Во время бактериемии стрептококки могут поселяться на нормальных или ранее поврежденных сердечных клапанах. Наиболее опасно поражение, вызываемое β -гемолитическим стрептококком группы А, сопровождающееся быстрым разрушением клапанов.

После экстракции зубов ~ у 30% пациентов развивается бактериемия, вызванная зеленящим стрептококком — обычным обитателем верхних дыхательных путей. Если при этом у больных имеются изменения в тканях клапанов сердца (вследствие ревматизма или атеросклероза), этот стрептококк может вызвать, так называемый, подострый бактериальный эндокардит.

Стрептококки. Осложнение инфекции (ревматизм, гломерулонефрит)

После острой инфекции, вызванной β — гемолитическим стрептококком группы А, наблюдается латентный период продолжительностью 1-4 недели, после которого иногда развивается ревматизм или нефрит. В формировании этих процессов имеет значение состояние гиперчувствительности, развитие аутоиммунных реакций, образование иммунных комплексов, повреждающих почечные клубочки.

Нефриту чаще предшествует поражение кожи, ревматизму — инфекции дыхательных путей.

Гломерулонефрит развивается у некоторых больных через 3 недели. Он может начинаться отложением комплексов антиген+антитело на основной мембране клубочков. При остром нефрите появляются кровь и белок в моче, отеки, повышается кровяное давление, отмечается задержка азота. В большинстве случаев наблюдается выздоровление, но у некоторых больных болезнь переходит в хронический гломерулонефрит с последующей почечной недостаточностью.

Ревматизм является наиболее серьезным осложнением инфекции, вызванной β-гемолитическим стрептококком группы А. Некоторые стрептококки содержат антиген клеточной стенки, перекрестно реагирующий с сарколеммой человеческого сердца. У больных образуются антитела к стрептококку, которые могут действовать цитотоксически на клетки сердца.

Началу ревматизма предшествует инфекция, иногда не распознанная, но часто — тяжелая стрептококковая ангина. Симптомами служат лихорадка, недомогание, артрит и признаки воспаления эндокарда, миокарда и перикарда.

Ревматизм проявляет тенденцию к обострениям. Поражения сердца прогрессируют при повторных атаках.

Стрептококки. Иммунитет к инфекции

Устойчивость к β-гемолитическому стрептококку является типоспецифической. То есть человек, который выздоровел после инфекции, вызванное одним типом стрептококка, является относительно не восприимчивым к повторному заражению тем же типом, но полностью чувствительным к инфицированию другим.

Развитие резистентности связано с типоспецифическими антителами к М-белку стрептококка. Белок М препятствует фагоцитозу, однако в присутствии антител против М-белка, лейкоциты вызывают гибель стрептококка.

Иммунитет протии эритрогенного токсина обусловлен наличием в крови антитоксина. Этот антитоксический иммунитет предупреждает развитие сыпи при скарлатине, но не защищает от стрептококковой инфекции.

Антитела к стрептолизину О (антистрептолизины) появляются после инфекции, но они не указывают на невосприимчивость. Высокие титры антистрептоадзина (более 250 ЕД) указывают на свежие или повторные инфекции, либо обнаруживают чаще у больных ревматизмом, чем у больных со стрептококковыми инфекциями, протекающими без осложнений.

Стрептококки. Чувствительность к антибиотикам

Штаммы β-гемолитического стрептококка чувствительны к пенициллину и, в большинстве случаев, к эритромицину. Крайне важен подбор оптимальной (бактерицидной или бактериостатической) дозы препарата и продолжительности его применения. При острой стрептококковой инфекции (ангине) продолжительность лечения пенициллином или эритромицином, в соответствующей дозе, не должна быть меньше 10 дней. Возможно применение других антимикробных препаратов после определения чувствительности к ним стрептококка.

Стрептококки. Источники инфекции. Механизм передачи. Меры профилактики

Многие стрептококки (зеленящие, энтерококки и др.) являются представителями нормальной микрофлоры тела человека. Они могут вызвать заболевание только в тех случаях, когда поселяются там, где их быть не должно (например, на сердечных клапанах). Для предупреждения таких случаев, особенно при хирургических вмешательствах, лицам с деформацией клапанов сердца целесообразно назначать антибактериальные препараты.

β-гемолитический стрептококк — это патогенный микроб. Его источником является человек, у которого может быть клинически выраженная или субклиническая инфекция, либо носительство. Микроб может передаваться аэрогенно, с каплями влаги из верхних дыхательных путей, или из очагов поражения на коже (раневая инфекция, стрептодермия) при прямом контакте либо через зараженные предметы. Распространенный вариант передачи — через руки носителей из числа больничного персонала, особенно при возникновении раневой инфекции и послеродового сепсиса. Минутного касания бывает достаточно, чтобы вызвать опасную стрептококковую инфекцию у больных или персонала.

Таким образом, основной источник — носители, выделяющие β- гемолитический стрептококк со слизистой носа или ротовой полости, либо больные разными формами стрептококковой инфекции.

Меры борьбы относятся преимущественно к инфекциям, вызванным β-гемолитическими стрептококками группы А и направлены на первое звено инфекционного процесса — источник инфекции.

Эти меры предполагают:

Выявление и раннее интенсивное антибактериальное лечение больных адекватными дозами препаратов (преимущественно пенициллин, эритромицин и другие антибиотики, активные в отношении грамположительных микроорганизмов).

Санация носителей, то есть освобождение от стрептококка мера необходимая в отношении носителей из числа персонала родильных домов, хирургических стационаров. Очень трудная процедура, не всегда успешная. Иногда приходится удалять носителя из зоны повышенного риска для пациентов.

Стрептококки. Лабораторная диагностика инфекции

Для постановки диагноза при острых стрептококковых инфекциях (за исключением скарлатины с клинически выраженными симптомами) необходимо проведение бактериологических и серологических исследований.

При септических состояниях производят посев крови; при гнойных поражениях высевают отделяемое ран, язв, делают посев со слизистых оболочек. Если рана или язва покрыта гноем, его предварительно смывают изотоническим раствором хлорида натрия, материал для посева берут из глубины. Во всех случаях удобнее всего пользоваться ватным тампоном. Тампон помещают в стерильную пробирку и отправляют в лабораторию, где с него производят посев на питательные среды, содержащие кровь или сыворотку. При посеве материал накосят на поверхность среды легкими штрихами, не втирая его в агар.

Наиболее высокий процент высеваемости стрептококка может быть получен при погружении тампона с материалом (у постели больного) в пробирку с полужидким агаром с 2-3 каплями дефибринированной крови на дне. Материал инкубируют 3-4 часа при 37°С и производят посев на чашку с кровяным агаром.

Посев крови производят в жидкие среды с последующим высевом на кровяной агар. Посевы крови должны длительно (до 2-х месяцев) сохраняться в термостате, т.к. в некоторых случаях, в частности при лечении антибиотиками, рост микробов наблюдается только через 1,5-2 месяца. В течение этого времени периодически делают высевы на чашки с кровяным агаром.

На следующий день изучают выросшие колонии. Для дальнейшего исследования отбирают мелкие, плоские колонии диаметром до 1-2 мм, прозрачные, сероватою цвета, окруженные зоной гемолиза или зеленоватой зоной. Готовят мазки, окрашивают их по Граму. Под микроскопом видны грамположительные кокки, располагающиеся короткими цепочками. Оставшийся от микроскопического исследования материал колонии, пересевают на скошенный сывороточный или асцитический агар.

С целью идентификации выделенной культуры производят" посев на скошенный мясопептонный агар, молоко с метиленовым синим, бульон с желчью.

β — гемолитический стрептококк группы А не растет на простых средах, на средах с желчью, не редуцирует метиленовый синий в молоке. Энтерококк хорошо растет на простых средах с желчью.

Биохимические свойства стрептококков определяют путем посева на среды Гисса, но они не являются достаточно постоянными. Целесообразно изучать биохимические свойства стрептококков при отсутствии у них группового С-антигена.

Определение серологической группы стрептококка по Лендсфилд производят с помощью реакции преципитации, в которой используют групповые сыворотки (А, В, С, D) и солянокислый экстракт, полученный из испытуемой культуры стрептококка и содержащий группоспецифический С-антиген. Для этого в 4 преципитационные пробирки вносят по 0,2 мл антистрептококковых сывороток. В пятую (контрольную) пробирку вносят 0,2 мл нормальной кроличьей сыворотки. Затем во все пробирки осторожно наслаивают равный объем испытуемого солянокислого экстракта. При положительном результате на границе жидкостей появляется четко выраженное кольцо молочно-белого цвета.

Определение серовара стрептококка имеет значение при эпидемиологическом анализе для выявления источника инфекции. Серовар стрептококка может быть установлен с помощью реакции агглютинации на стекле по методу Гриффитса (реакция между Т-антигеном и Т-антителами) или в реакции преципитации по Лендсфилд (реакция между М-антигеном и М-антителами). Определение серовара проводят только в группе А.

Серологические методы широко применяются при подтверждении диагноза ревматизма, гломерулонефрита. В сыворотках крови больных обнаруживают антитела к О-стрептолизину, гиалуронидазе и другим ферментам агрессии стрептококков. При острых стрептококковых инфекциях также происходит нарастание титра антител к О — стрептолизину и ферментам стрептококка, однако увеличение титра антител наблюдается лишь через 1-2 недели после начала заболевания, поэтому с помощью серологических методов диагноз может быть поставлен ретроспективно.

Заключение

— Стрептококки обладают значительным набором культуральных свойств и признаков патогенности. Они ответственны за большее число болезней и большее их разнообразие, чем любая другая группа микроорганизмов. Они могут быть причиной первичных болезней и вторичных осложнений. Могут поражать любую часть тела человека и низших животных. Некоторые из них являются сапрофитами и содержатся в каждодневных продуктах.

— Пенициллин до сих пор является препаратом выбора, действующим на β-гемолитический стрептококк.

— По характеру роста на кровяном агаре стрептококки подразделяются на дающие полный (β) гемолиз, неполный (α) гемолиз и негемолитические (γ). Согласно классификации по биохимическим свойствам стрептококки подразделяются на пиогенную (гноеродную) группу, зеленящую группу, молочные стрептококки и энтерококки, β-гемолитический Streptococcus pyogenes — это серьезный патогенный микроб.

— Согласно наиболее обоснованной классификации Lancefield, стрептококки подразделяются по антигенным свойствам С — субстанции (полисахарид) на 13 групп. Более 90% инфекций человека вызваны стрептококками группы А (по Lancefield).

— Наиболее важными экстрацеллюлярными ферментами и токсинами, продуцируемыми стрептококком, являются гемолизины, лейкоцидины, гиалуронидаза и эритрогенный токсин.

— Наиболее типичным для β-гемолитического стрептококка группы А проявлением болезни является диффузный, болезненный, отграниченный от окружающих тканей целлюлит. После инфекции, особенно ангины, может развиться иммунопатологическая реакция. Скарлатина, эпидемическая ангина и стрептодермия (impetigo contagiosa) должны рассматриваться как серьезные заразные болезни, вызываемые стрептококком.

— Зубной кариес обусловлен индивидуальной чувствительностью, развивающейся в ответ на присутствие в ротовой полости бактерий, продуцирующих органические кислоты, и углеводов, поддерживающих кариесогенную активность этих бактерий. К этим процессам имеет отношение Streptococcus mutans из группы зеленящих стрептококков.

К роду Streptococcus относятся: Streptococcus pyogenes (гемолитический) и Streptococcus pneumoniae (пневмококк). Впервые стрептококки были обнаружены Бильротом (1874), Л. Пастером (1879). Изучены они были Э. Розенбахом (1884).

Streptococcus pyogenes (гемолитический)

Морфология . Стрептококки - это кокки, имеющие шаровидную форму. Диаметр каждого кокка в среднем 0,6-1 мкм, однако для них характерен полиморфизм: встречаются мелкие и крупные кокки, строго шаровидные и овальные. Стрептококки располагаются цепочкой, что является результатом деления их в одной плоскости. Длина цепочек разная. На плотной питательной среде цепочки обычно короткие, на жидких - длинные. Стрептококки неподвижны, не имеют спор (см. рис. 4) Свежевыделенные культуры иногда образуют капсулу. На ультратонких срезах видна микрокапсула, под ней расположена трехслойная клеточная стенка и трехслойная цитоплазматическая мембрана. Грамположительны.

Культивирование . Стрептококки - факультативные анаэробы. Растут при температуре 37° С и рН среды 7,6-7,8. Оптимальными средами для их выращивания являются среды, содержащие кровь или сыворотку крови. На плотных питательных средах колонии стрептококков мелкие, плоские, мутные, сероватого цвета. На агаре с кровью некоторые разновидности стрептококков образуют гемолиз. β-Гемолитические стрептококки образуют четкую зону гемолиза, α-гемолитические стрептококки образуют небольшую зеленоватую зону (результат перехода гемоглобина в метгемоглобин). Встречаются стрептококки, не дающие гемолиза.

На сахарном бульоне стрептококки растут с образованием пристеночного и придонного мелкозернистого осадка, бульон при этом остается прозрачным.

Ферментативные свойства . Стрептококки обладают сахаролитическими свойствами. Они расщепляют глюкозу, лактозу, сахарозу, маннит (не всегда) и мальтозу с образованием кислоты. Протеолитические свойства у них слабо выражены. Они свертывают молоко, желатин не разжижают.

Токсинообразование . Стрептококки образуют ряд экзотоксинов: 1) стрептолизины - разрушают эритроциты (О-стрептолизин обладает кардиотоксическим действием); 2) лейкоцидин - разрушает лейкоциты (образуется высоковирулентными штаммами); 3) эритрогенный (скарлатинозный) токсин - обусловливает клиническую картину скарлатины - интоксикацию, сосудистые реакции, сыпь и пр. Синтез эритрогенного токсина детерминирован профагом; 4) цитотоксины - обладают способностью вызывать гломерулонефрит.

У стрептококков обнаружены различные антигены. В цитоплазме клетки содержится видовой нуклеопротеидной природы антиген - единый для всех стрептококков. На поверхности клеточной стенки расположены протеиновые типовые антигены. В клеточной стенке стрептококков обнаружен полисахаридный групповой антиген.

По составу полисахаридной группоспецифической фракции антигена все стрептококки делятся на группы, обозначаемые большими латинскими буквами А, В, С, D и т. д. до S. Кроме групп, стрептококки разделены на серологические типы, которые обозначаются арабскими цифрами.

Группа А включает 70 типов. В эту группу входит большинство стрептококков, вызывающих различные заболевания у человека. Группа В включает в основном условно-патогенные для человека стрептококки. Группа С включает патогенные для человека и животных стрептококки. Группа D состоит из непатогенных для человека стрептококков, однако в эту группу входят энтерококки, которые являются обитателями кишечного тракта человека и животных. Попадая в другие органы, они обусловливают воспалительные процессы: холециститы, пиелиты и др. Таким образом, их можно отнести к условно-патогенным микробам.

Принадлежность выделенных культур к одной из серологических групп определяют с помощью реакции преципитации с групповыми сыворотками. Для определения серологических типов используют реакцию агглютинации с типоспецифическими сыворотками.

Стрептококки довольно устойчивы в окружающей среде. При температуре 60° С погибают через 30 мин.

В высушенном гное и мокроте они сохраняются месяцами. Обычные концентрации дезинфицирующих веществ губят их через 15-20 мин. Энтерококки значительно устойчивее, дезинфицирующие растворы убивают их только через 50-60 мин.

Восприимчивость животных . К патогенным стрептококкам чувствителен рогатый скот, лошади, собаки, птицы. Из лабораторных животных чувствительны кролики и белые мыши. Однако стрептококки, патогенные для человека, не всегда патогенны для экспериментальных животных.

Источники инфекции . Люди (больные и носители), реже животные или инфицированные продукты.

Пути передачи . Воздушно-капельный и воздушно-пылевой, иногда пищевой, возможен контактно-бытовой.

Заболевания могут возникать в результате экзогенного заражения, а также эндогенно - при активации условно-патогенных стрептококков, обитающих на слизистых оболочках зева, носоглотки, влагалища. Снижение сопротивляемости организма (охлаждение, голодание, переутомление и пр.) может привести к возникновению аутоинфекций.

Большое значение в патогенезе стрептококковых инфекций имеет предварительная сенсибилизация - как следствие ранее перенесенного заболевания стрептококковой этиологии.

При проникновении в кровяное русло стрептококки обусловливают тяжело протекающий септический процесс.

Заболевания у человека чаще вызывают β-гемолитические стрептококки серологической группы А. Они продуцируют ферменты патогенности: гиалуронидазу, фибринолизин (стрептокиназу), дезоксирибонуклеазу и др. Кроме того, у стрептококков обнаруживают капсулу, М-протеин, обладающие антифагоцитарными свойствами.

Стрептококки вызывают у человека различные острые и хронически протекающие инфекции, как с образованием гноя, так и не нагноительные, различающиеся по клинической картине и патогенезу. Нагноительные - флегмоны, абсцессы, раневые инфекции, ненагноительные - острые инфекции верхних дыхательных путей, рожистое воспаление, скарлатина, ревматизм и др.

Стрептококки часто вызывают вторичные инфекции при гриппе, кори, коклюше и других заболеваниях и нередко осложняют раневые инфекции.

Иммунитет . По характеру иммунитет - антитоксический и антибактериальный. Постинфекционный антимикробный иммунитет малонапряженный. Это объясняется слабой иммуногенностью стрептококков и большим количеством сероваров, не дающих перекрестного иммунитета. Кроме этого, при стрептококковых заболеваниях наблюдается аллергизация организма, чем объясняют склонность к рецидивам.

Профилактика . Сводится к санитарно-гигиеническим мероприятиям, укреплению общей резистентности организма. Специфическая профилактика не разработана.

Лечение . Применяют антибиотики. Чаще используют пенициллин, к которому стрептококки не приобрели устойчивости, а также эритромицин и тетрациклин.

Значение стрептококка в этиологии ревмокардита . Патогенез ревмокардитов изучен недостаточно. Но в пользу роли стрептококка в развитии этого заболевания говорит ряд фактов:

1. У больных ревмокардитом из зева высевают В-гемолитический стрептококк.

2. Ревматизм часто возникает после перенесенной ангины, тонзиллитов, фарингитов, сенсибилизирующих организм.

3. В сыворотке крови больных обнаруживают антистрептолизин, антистрептогиалуронидазу - антитела к стрептококковым ферментам, токсинам.

4. Косвенным подтверждением роли стрептококка является успешное лечение пенициллином.

В последнее время в возникновении хронических форм ревмокардита придают значение L-формам стрептококка.

Профилактика обострений ревмокардита сводится к предупреждению стрептококковых заболеваний (например, весной и осенью проводят профилактический курс введения пенициллина). Лечение сводится к применению антибактериальных препаратов - пенициллина.

Значение стрептококка в этиологии скарлатины . Г. Н. Габричевский (1902) впервые высказал предположение о том, что гемолитический стрептококк является возбудителем скарлатины. Но так как стрептококки, выделяемые при других заболеваниях, не отличались от возбудителей скарлатины, то это мнение не всеми разделялось. В настоящее время установлено, что скарлатину вызывают стрептококки группы А, вырабатывающие эритрогенный токсин.

У переболевших возникает иммунитет - стойкий, антитоксический. Его напряженность определяют постановкой реакции Дика - внутрикожным введением эритрогенного токсина. У не болевших вокруг места введения возникают гиперемия и отек, что характеризуется как положительная реакция (отсутствие антитоксина в сыворотке крови). У переболевших такая реакция отсутствует, так как образовавшийся у них антитоксин нейтрализует эритрогенный токсин.

Профилактика . Изоляция, госпитализация. Контактным, ослабленным детям вводят гамма-глобулин. Специфическая профилактика не разработана.

Лечение . Используют пенициллин, тетрациклин. В тяжелых случаях вводят антитоксическую сыворотку.

Цель исследования: выявление стрептококка и определение его серовара.

Материал для исследования

1. Слизь из зева (ангина, скарлатина).

2. Соскоб с пораженного участка кожи (рожа, стрептодермия).

3. Гной (абсцесс).

4. Моча (нефрит).

5. Кровь (подозрение на сепсис; эндокардит).

Основные методы исследования

1. Бактериологический.

2. Микроскопический.

Ход исследования

Второй день исследования

Вынимают чашки из термостата и просматривают. При наличии подозрительных колоний из части их делают мазки, окрашивают по Граму и микроскопируют. При обнаружении в мазке стрептококков часть оставшейся колонии пересевают в пробирки на агар с сывороткой для выделения чистой культуры и на бульон с кровью в пробирках. К концу дня 5-6-часовую культуру из бульона или агара пересевают на бульон Мартена с 0,25% глюкозы для определения серологической группы в реакции преципитации по Ленсфильд. Пробирки и флаконы помещают в термостат и оставляют до следующего дня.

Третий день исследования

Вынимают посевы из термостата, проверяют чистоту культуры на скошенном агаре, делают мазки, окрашивают по Граму и микроскопируют. При наличии чистой культуры стрептококка производят посев на среды Гисса (лактозу, глюкозу, мальтозу, сахарозу и маннит), молоко, желатин, 40% желчь и ставят в термостат.

Просматривают бульон Мартена. При наличии специфического роста ставят реакцию преципитации по Ленсфильд для определения серологической группы.

Постановка реакции преципитации по Ленсфильд . Суточную культуру, выросшую на бульоне Мартена, разливают в несколько центрифужных пробирок, центрифугируют в течение 10-15 мин (3000 об/мин).

Надосадочную жидкость сливают в банку с дезинфицирующим раствором, а осадок заливают стерильным изотоническим раствором натрия хлорида и вновь центрифугируют. К осадку, собранному из всех центрифужных пробирок, прибавляют 0,4 мл 0,2% хлороводородной кислоты. Затем пробирку помещают в водяную баню и кипятят 15 мин, периодически встряхивая. После кипячения полученную взвесь вновь центрифугируют. Антиген при этом экстрагируется в надосадочную жидкость, которую сливают в чистую пробирку и нейтрализуют 0,2% раствором гидроксида натрия до рН 7,0-7,2. В качестве индикатора прибавляют бромтимоловый голубой (0,01 мл 0,04% раствора). При указанной реакции цвет меняется от соломенно-желтого до голубого.

Затем в 5 преципитационных пробирок разливают по 0,5 мл антистрептококковых групповых сывороток, которые готовят иммунизацией кроликов (см. главу 19). В 1-ю пробирку вносят сыворотку А, во 2-ю - сыворотку В, в 3-ю - сыворотку С, в 4-ю - сыворотку D, в 5-ю - изотонический раствор натрия хлорида (контроль). После этого пастеровской пипеткой во все пробирки по стенке осторожно наслаивают полученный экстракт (антиген).

При положительной реакции в пробирке с гомологичной сывороткой на границе экстракта с сывороткой образуется тонкое молочно-белое кольцо (рис. 38).

Четвертый день исследования

Производят учет результатов (табл. 25).

В настоящее время определяют дезоксирибонуклеазу, а также антистрептогиалуронидазу, антистрептолизин-О.

Контрольные вопросы

1. Какие основные методы лабораторного исследования для выявления стрептококков Вы знаете?

2. Для чего ставят реакцию преципитации по Ленсфильд?

3. Почему антиген при постановке этой реакции должен быть прозрачным? Опишите технику постановки этой реакции.

Получите у преподавателя антистрептококковыс сыворотки А, В, С, D и изотонический раствор натрия хлорида. Поставьте реакцию преципитации, результаты покажите преподавателю и зарисуйте.

Питательные среды

Агар с кровью (см. главу 7).

Агар с сывороткой (см. главу 7).

Среды Гисса (сухие).

Мясопептонный желатин (МПЖ) . К 100 мл МПБ прибавляют 10-15 г мелко нарезанного желатина. Желатин должен набухать при медленном нагревании в водяной бане (при температуре 40-50° С). К расплавленному желатину прибавляют 10% раствор натрия карбоната (питьевая сода) и устанавливают рН 7,0. Затем сразу фильтруют через складчатый фильтр. Фильтрование идет медленно. Для ускорения процесса фильтрацию можно производить в горячем автоклаве. Профильтрованную среду разливают в пробирки по 6-8 мл и стерилизуют. Стерилизацию производят либо дробно при температуре 100° С 3 дня подряд, либо одномоментно при 110° С 20 мин в автоклаве. Охлаждение среды производят в пробирках, поставленных вертикально.

Приготовление молока . Свежее молоко доводят до кипения, ставят в прохладное место на сутки, освобождают от сливок, вновь кипятят. Оставляют на сутки и снимают верхний слой. Обезжиренное молоко фильтруют через слой ваты, затем подщелачивают 10% раствором натрия карбоната до рН 7,2 и разливают в пробирки по 5-6 мл.

Бульон Мартена . К мясной воде прибавляют равное количество пептона Мартена (фарш из свиных желудков, подвергшихся воздействию хлороводородной кислоты). Полученную смесь кипятят 10 мин, подщелачивают 10% раствором гидроксида натрия до рН 8,0, добавляют 0,5 натрия ацетата, вновь кипятят и разливают в стерильную посуду. К бульону Мартена прибавляют 0,25% глюкозы.

Среда Китта - Тароцци (см. главу 34).

Streptococcus pneumoniae (пневмококк)

Пневмококки впервые описаны Р. Кохом (1871).

Морфология . Пневмококки - это диплококки, у которых стороны клеток, обращенные друг к другу, уплощены, а противоположные стороны вытянуты, поэтому они имеют ланцетовидную форму, напоминающую пламя свечи (см. рис. 4). Размер пневмококков 0,75-0,5 × 0,5-1 мкм, располагаются они парами. В жидких питательных средах часто образуют короткие цепочки, приобретая сходство со стрептококками. Превмококки неподвижны, не имеют спор, в организме образуют капсулу, окружающую оба кокка. В капсуле содержится термоустойчивое вещество антифагин (защищающий пневмококк от фагоцитоза и действия антител). При росте на искусственных питательных средах пневмококки утрачивают капсулу. Пневмококки грамположительны. В старых культурах встречаются грамотрицательные бактерии.

Культивирование . Пневмококки - факультативные анаэробы. Растут при температуре 36-37° С и рН среды 7,2-7,4. Они требовательны к средам, так как не могут синтезировать многие аминокислоты, поэтому растут только на средах с добавлением нативного белка (крови или сыворотки). На агаре с сывороткой образуют мелкие, нежные, довольно прозрачные колонии. На агаре с кровью вырастают влажные колонии зеленовато-серого цвета, окруженные зеленой зоной, что является результатом перехода гемоглобина в метгемоглобин. Пневмококки хорошо растут в бульоне с добавлением 0,2% глюкозы и в бульоне с сывороткой. Рост в жидких средах характеризуется диффузным помутнением и пылевидным осадком на дне.

Ферментативные свойства . Пневмококки обладают довольно выраженной сахаролитической активностью. Они расщепляют: лактозу, глюкозу, сахарозу, мальтозу, инулин с образованием кислоты. Не ферментируют маннит. Протеолитические свойства у них выражены слабо: молоко они свертывают, желатин не разжижают, индол не образуют. Пневмококки растворяются в желчи. Расщепление инулина и растворение в желчи является важным диагностическим признаком, отличающим Streptococcus pneumoniae от Streptococcus pyogenes.

Факторы патогенности . Пневмококки продуцируют гиалуронидазу, фибринолизин и др.

Токсинообразование . Пневмококки образуют эндотоксин, гемолизин, лейкоцидин. Вирулентность пневмококков связана также с наличием в капсуле антифагина.

Антигенная структура и классификация . В цитоплазме пневмококков имеется общий для всей группы протеиновый антиген, а в капсуле - полисахаридный антиген. По полисахаридному антигену все пневмококки разделяют на 84 серовара. Среди патогенных для человека наиболее часто встречаются I, II, III серовары.

Устойчивость к факторам окружающей среды . Пневмококки относятся к группе нестойких микроорганизмов. Температура 60° С губит их через 3-5 мин. К низким температурам и высушиванию они довольно устойчивы. В высушенной мокроте сохраняют жизнеспособность до 2 мес. На питательной среде они сохраняются не более 5-6 дней. Поэтому при культивировании необходимо делать пересевы через каждые 2-3 дня. Обычные растворы дезинфицирующих веществ: 3% фенол, сулема в разведении 1:1000 губят их через несколько минут.

Особенно чувствительны пневмококки к оптохину, который убивает их в разведении 1:100000.

Восприимчивость животных . Естественным хозяином пневмококков является человек. Однако пневмококки могут вызвать заболевания у телят, ягнят, поросят, собак и обезьян. Из экспериментальных животных к пневмококку высокочувствительны белые мыши.

Источники инфекции . Больной человек и бактерионоситель.

Пути передачи . Воздушно-капельный путь, может быть воздушно-пылевой.

Входные ворота . Слизистая оболочка верхних дыхательных путей, глаз и уха.

Заболевания у человека . Пневмококки могут вызвать гнойно-воспалительные заболевания разной локализации. Специфическими для пневмококков являются:

1) крупозная пневмония;

2) ползучая язва роговицы;

Наиболее частым заболеванием является крупозная пневмония, захватывающая одну, реже две или три доли легкого. Заболевание протекает остро, сопровождается высокой температурой, кашлем. Заканчивается обычно критически.

Иммунитет . После перенесенного заболевания остается нестойкий иммунитет, так как пневмония характеризуется рецидивами.

Профилактика . Сводится к санитарно-профилактическим мероприятиям. Специфическая профилактика не разработана.

Лечение . Используют антибиотики - пенициллин, тетрациклин и др.

Контрольные вопросы

1. Морфология пневмококков. Культивирование и ферментативные свойства.

2. Какие факторы обусловливают патогенность пневмококков и что защищает пневмококки от фагоцитоза?

3. Что является основными воротами пневмококковой инфекции. Какие заболевания вызывают пневмококки?

Микробиологическое исследование

Цель исследования: выявление пневмококка.

Материал для исследования

1. Мокрота (пневмония).

2. Слизь из зева (ангина).

3. Отделяемое из язвы (ползучая язва роговицы).

4. Выделение из уха (отит).

5. Гной (абсцесс).

6. Плевральный пунктат (плеврит).

7. Кровь (подозрение на сепсис).

1 (Лучше брать утреннюю мокроту (при специфической пневмонии мокрота имеет ржавый цвет). )

Основные методы исследования

1. Микроскопический.

2. Микробиологический.

3. Биологический.

Ход исследования

Биологическая проба . Немного (3-5 мл мокроты) эмульгируют в стерильном бульоне, 0,5 мл этой смеси вводят внутрибрюшинно белой мыши. Через 6-8 ч у мыши отмечаются признаки заболевания. В это время пневмококк уже можно обнаружить в экссудате брюшной полости. Экссудат берут стерильным шприцем. Из него делают мазки, окрашивают по Граму и микроскопируют. Для выделения чистой культуры экссудат засевают на агар с сывороткой. Если мышь погибает или заболевает, делают посев крови из сердца на агар с сывороткой крови для выделения чистой культуры. Посевы ставят в термостат.

Ускоренный метод определения типа пневмококка (реакция микроагглютинации). 4 капли экссудата из брюшной полости зараженной мыши наносят на предметное стекло. К первой капле прибавляют агглютинирующую сыворотку I типа, ко второй - сыворотку II типа, к третьей - III типа, к четвертой - изотонический раствор натрия хлорида (контроль).

Сыворотки I и II типа предварительно разводят в соотношении 1:10, а сыворотку III типа - 1:5. Все капли размешивают, высушивают, фиксируют и окрашивают разведенным фуксином. При положительном результате в одной из капель отмечается скучивание микробов (агглютинация).

Второй день исследования

Посевы вынимают из термостата, просматривают и из подозрительных колоний делают мазки. При наличии в мазках грамположительных ланцетовидных диплококков 2-3 колонии выделяют на скошенный агар с сывороткой для получения чистой культуры. Посевы помещают в термостат. Из бульона делают мазки, окрашивают по Граму и микроскопируют.

Третий день исследования

Посевы вынимают из термостата. Проверяют чистоту культуры - делают мазки, окрашивают по Граму и микроскопируют. При наличии в выделенной культуре грамположительных ланцетовидных диплококков проводят идентификацию выделенной культуры путем посева:

1) на среды Гисса (лактоза, глюкоза, сахароза, мальтоза) проводят посев обычным способом - уколом в среду;

2) на среду с инулином;

3) на среду с оптохином;

4) ставят пробу с желчью.

Проба на инулин . Исследуемую культуру засевают на питательную среду, содержащую инулин и лакмусовую настойку, и ставят в термостат. Через 18-24 ч посевы вынимают из термостата. При наличии пневмококков среда окрашивается в красный цвет (стрептококки консистенцию и цвет среды не меняют).

Определение чувствительности к оптохину . Выделенную культуру засевают на 10% агар с кровью, содержащий оптохин 1:50000. Пневмококки, в отличие от стрептококков, не растут на средах, содержащих оптохин.

Проба с желчью . В агглютинационные пробирки наливают по 1 мл исследуемой бульонной культуры. В одну из них добавляют каплю кроличьей желчи, вторая пробирка служит контролем. Обе пробирки помещают в термостат. Через 18-24 ч наступает лизис пневмококков, который выражается в просветлении мутного бульона. В контроле взвесь остается мутной.

Пробу с желчью можно поставить на плотной питательной среде. Для этого на колонию пневмококков, выросших в чашках с агаром и сывороткой, наносят крупинку сухой желчи - колония растворяется - исчезает.

Четвертый день исследования

Производят учет результатов (табл. 26).

Примечание. к - расщепление углеводов с образованием кислоты.

В настоящее время широко используются серологические методы исследования (РСК и РИГА) для определения стрептококковых антител. Определение группы и серовара выделенной культуры производят с помощью флюоресцирующих антител.

Определение вирулентности пневмококка . Суточную бульонную культуру пневмококка разводят 1% пептонной водой от 10 -2 до 10 -8 , 0,5 мл каждого разведения вводят двум белым мышам. Культуру, вызвавшую гибель мышей в разведении 10 -7 , оценивают как вирулентную, в разведении 10 -4 -10 -6 считают средневирулентной. Культура, не вызвавшая гибель мышей, авирулентна.

Контрольные вопросы

1. Какие методы выделения чистой культуры пневмококков Вы знаете?

2. Какое животное наиболее чувствительно к пневмококку?

3. Какие реакции ставят с экссудатом зараженной мыши и с какой целью?

4. От каких представителей гноеродных кокков следует дифференцировать пневмококк и с помощью какой пробы?

5. Как определить вирулентность пневмококков?

Задание

Составьте схему исследования мокроты, указав его этапы по дням.

Питательные среды

Агар с сывороткой (см. главу 7).

Бульон с сывороткой (см. главу 7).

Агар с кровью (см. главу 7).

Среды Гисса (сухие).

Среда для пробы с инулином . К 200 мл дистиллированной воды прибавляют 10 мл инактивированной бычьей сыворотки, 18 мл лакмусовой настойки и 3 г инулина. Стерилизуют текучим паром при 100° С 3 дня подряд. Желчный бульон (см. главу 7).

Анимированные кнопки на css смотрите .

ВОПРОСЫ И ОТВЕТЫ

МИКРОБИОЛОГИЯ

«ЧАСТНАЯ МИКРОБИОЛОГИЯ»

Вопросы и ответы

Микробиология

Пособие для самоподготовки к итоговому занятию по разделу

«Частная микробиология»

Версия 1.00

Ответственный за выпуск и главный редактор esclkm ([email protected])

Вопросы 1-43 набрал esclkm и Vano

Вступительное слово:

Никто не сказал, что здесь есть хоть слово правильное, как и не сказал обратного… Пособие было напечатано в экстренном стреме перед колком… использовали все то, что попадалось под руки…

Лицензионное соглашение:

1. Приобретая данное пособие, Вы автоматически соглашаетесь со всеми условиями данного договора.

2. Коллектив авторов не несет ответственности за все возможные ошибки , которые могут встречаться в данном документе и отсутствие необходимого материала – у студентов данного ВУЗа должна быть своя голова на плечах.

3. Материал не может быть использован в качестве шпаргалок, а лишь в целях самоподготовки к коллоквиуму.

4. Обо всех найденных ошибках, Вы можете доложить коллективу авторов, для того, чтобы другие не наступили на эти же грабли.

5. Распространение, копирование или редактирование материалов только с согласия всех авторов . При распространении Вы должны указать размер тиража. При копировании дать ссылку на данный документ и на наш сайт. При печати документа печать данной страницы и обложки обязательна.

6. Все набрано своими руками ! Любое сходство с другими разработками является случайным.

7. Главный редактор оставляет за собой право менять оформление и вносить коррективы в содержание документа без предупреждения.

8. Вопросы не являются точной копией вопросов коллоквиума. При написании вопросов коллоквиума преподаватели кафедры нормальной физиологии не советовались с коллективом авторов.

9. Ваши пожелания будут учтены при наборе последующих ВиО.

10. Читая и используя данный материал вы не имеете никаких притензий к авторам…

Используемая литература:

1. Конспект лекций;
2. Компьютерный вариант лекций Каскевича Л.И.;
3. Борисов.
4. и прочая попавшаяся под руки литература

1. Стафилококки, общая характеристика. Роль в патологии человека. Факторы патогенности и механизмы патогенеза стафилококковых инфекций. Микробиологическая диагностика. Профилактика и лечение. 5

2. Стрептококки, классификация. Общая характеристика. Факторы патогенности. Антигенная структура. Патогенез, иммунитет, микробиологическая диагностика стрептококковых инфекций. 6

3. Классификация нейссерий. Менингококки, общая характеристика. Менингококковые инфекции, механизмы патогенеза, иммунитет, методы диагностики, профилактика. ИДС. 8

4. Гонококки, общая характеристика. Механизмы патогенеза и иммунитет. Микробиологическая диагностика острой и хронической гонореи. 9

5. Общая характеристика семейства энтеробактерий. 11

6. Общие принципы бактериологической диагностики острых кишечных инфекций (ОКИ). Питательные среды для энтеробактерий. Классификация, принципы работы, применение. 11

7. Материалы для исследования при ОКИ: методы взятия и характер материала в зависимости от клинической формы болезни и этапа патогенеза. 12

8. Общие принципы серологической диагностики ОКИ. 13

9. Кишечная палочка, общая характеристика. Биологическая роль кишечной палочки. Заболевания, вызываемые эшерихиями. 13

10. Сальмонеллы. Общая характеристика. Представители рода. Серологическая классификация по Кауфману-Уайту. Молекулярно-биологическое типирование. 14

11. Возбудители брюшного тифа, паратифов А и В, общая характеристика. Фаготипирование. Vi-антиген и его значение. 15

12. Механизмы патогенеза и методы микробиологической диагностики брюшного тифа и паратифов. 15

13. Иммунитет при брюшном тифе. Серологическая диагностика брюшного тифа и паратифов. Специфическая профилактика. 16

14. Этиология пищевых интоксикаций и токсикоинфекций бактериальной природы. Материалы и методы диагностики. 16

15. Сальмонеллезы. Характеристика возбудителей и методы диагностики. Внутрибольничный сальмонеллёз. 17

16. Возбудители дизентерии. Классификация. Характеристика. Патогенез, иммунитет к дизентерии. Методы микробиологической диагностики острой и хронической дизентерии. 18

17. Клебсиеллы. Классификация, общая характеристика. Патогенез, иммунитет, методы микробиологической диагностики клебсиеллёзов. 19

18. Синегнойная палочка, общая характеристика, факторы патогенности. Роль в патологии человека. 19

19. Возбудители кишечного иерсиниоза, общая характеристика. Патогенез. Методы диагностики иерсиниоза. 20

20. Возбудитель дифтерии, общая характеристика. Отличия от непатогенных коринебактерий. Механизмы патогенеза. Методы микробиологической и молекулярно-биологической диагностики дифтерии. 21

21. Дифтерийный токсин и его свойства. Анатоксин. Иммунитет при дифтерии и его характер. Определение напряженности антитоксического иммунитета. Специфическая иммунотерапия и специфическая профилактика. 22

22. Возбудитель коклюша, общая характеристика. Дифференциация с возбудителем паракоклюша. Патогенез, иммунитет. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика коклюша. 23

23. Общая характеристика возбудителей туберкулёза. Патогенез, иммунитет, методы диагностики и специфическая профилактика туберкулёза. Микобактериозы. 24

24. Возбудитель лепры. Характеристика, патогенез, иммунитет заболевания. 26

25. Особо опасные инфекции (ООИ). Классификация Основные правила режима работы, взятия, пересылки заразного материала при ООИ. Общие принципы диагностики ООИ .. 27

26. Возбудители холеры. Систематика. Общая характеристика. Дифференциация биоваров. Патогенез, иммунитет, специфическая профилактика. Методы микробиологической диагностики. 28

27. Возбудитель чумы, общая характеристика. Патогенез чумы. Иммунитет, профилактика. 29

28. Возбудитель сибирской язвы, характеристика. Патогенез, иммунитет, специфическая профилактика сибирской язвы. 29

29. Возбудитель туляремии, общая характеристика. Патогенез. Иммунитет. Специфическая профилактика. 30

30. Возбудители бруцеллёза, общая характеристика. Дифференциация видов бруцелл. Патогенез. Иммунитет. Специфическая профилактика. 31

31. Семейство спирилл. Кампилобактерии, характеристика, роль в патологии человека. Хеликобактер. 31

32. Классификация и общая характеристика анаэробов. Клостридии. Бактероиды, пептококки и другие неспорообразующие анаэробы. Факторы патогенности. Роль в патологии человека. 33

33. Возбудитель столбняка, общая характеристика. Патогенез и иммунитет. Специфическая терапия и профилактика. 34

34. Возбудители газовой гангрены, общая характеристика. Патогенез. Специфическая профилактика газовой гангрены. 34

35. Возбудитель ботулизма, общая характеристика. Патогенез. Специфическая терапия и профилактика ботулизма. Клостридиальные гастроэнтериты. 35

36. Методы диагностики анаэробных инфекций. 36

37. Классификация и общая характеристика спирохет. 36

38. Классификация трепонем и трепонематозов. Характеристика возбудителя сифилиса. Патогенез, иммунитет, методы диагностики сифилиса. 37

39. Лептоспиры. Общая характеристика. Патогенез лептоспирозов, иммунитет, специфическая профилактика. Микробиологическая диагностика лептоспирозов. 38

40. Боррелии, общая характеристика. Патогенез, иммунитет при возвратном тифе. Микробиологическая диагностика. Возбудитель боррелиоза Лайма. 38

41. Систематическое положение и характеристика риккетсий. Возбудители риккетсиозов. Патогенез, иммунитет, методы диагностики сыпного тифа. 39

42. Характеристика хламидий. Возбудители трахомы, орнитоза, респираторных и урогенитальных хламидиозов. Механизмы патогенеза и методы диагностики хламидиозов. 41

43. Общая характеристика микоплазм. Роль в патологии человека. Методы диагностики микоплазмозов. 42

Стафилококки, общая характеристика. Роль в патологии человека. Факторы патогенности и механизмы патогенеза стафилококковых инфекций. Микробиологическая диагностика. Профилактика и лечение.

ДОМЕН → Bacteria; ТИП → Firmicutes; КЛАСС → Васilli; ПОРЯДОК → Васillalles; СЕМЕЙСТВО → Staphylococcaceae; РОД → Staphylococcus; ВИД → Staphylococcus species;

Род Staphylococcus имеет 28 видов, из них 14 обитают на коже и слизистых оболочках. Некоторые виды вызывают заболевания у человека, чаще всего это:

S. aureus (золотистый),

S. epidermidis (эпидермальный),

S. saprophiticus (сапрофитический).

Морфология.

Сферическая форма, гроздевидное расположение (греч. – staphylos – гроздь). Спор нет. Неподвижны. Грамположительны.

Факультативные анаэробы. Хемоорганотрофы. Растут на обычных средах, могут расти в присутствии 6-10% NaCl. Колонии пигментированы.

Биохимически активны. Каталазоположительны. Оксидазоотрицательны. Содержат цитохромы.

Обитают на кожных и слизистых покровах человека и животных. Выделяют различные экологические варианты. Особенными свойствами обладают больничные эковары возбудителей.

Устойчивость

Наиболее устойчивы из бактерий не образующих споры. Хорошо переносят высушивание (до 50 дней при комнатной температуре). УФО убивает за 10-12 часов, кипячение за секунды

Устойчивы к NaCl, жирным кислотам, кислой рН. (обеспечивает питание на коже)

Внутрибольничные штаммы (особенно S. aureus) характеризуются повышенной устойчивостью к антибиотикам, антисептикам и дезинфектантам.

Факторы патогенности:

1) Капсула → Подавление фагоцитоза

2) Белок А → Взаимодействие с Fc-фрагментом антител, сенсибилизация

3) Пептидогликан → Стимуляция продукции эндо-генных пирогенов, хемоатрактант лейкоцитов (формирование абсцессов)

4) Тейховые кислоты → Связывают фибронектин

5) Мембранотоксины, или гемолизины (альфа-, бета-, гамма-, дельта-токсины), лейкоцидин → Токсичны для многих клеток, включая эритроциты, лейкоциты, макрофаги, фибробласты. Альфа-токсин – пример порообразующего токсина

6) Эксфолиативный токсин (А,В) → Вызывает синдром «ошпареной кожи», разрушая клеточные контакты – десмосомы в гранулярном слое эпидермиса. Суперантиген

7) Токсин синдрома токсического шока → Нейротропные, вазотропные эффекты. Суперантиген

8) Энтеротоксины (А-Е) → Действие на энтероциты (пищевая интоксикация). Нейротропные эффекты Суперантиген.

9) Плазмокоагулаза → Перевод фибриногена в фибрин, препятствующему контакту с фагоцитами

10) Гиалуронидаза → Разрушение соединительной ткани

11) Липаза, лецитиназа → Гидролиз липидов, лецитина

12) Фибринолизин → Разрушение фибриновых сгустков

13) Дезоксирибонуклеаза → Расщепление ДНК, расжижение гноя

14) Кератиноидные ферменты → Инактивация бактерицидных форм кислорода

15) Устойчивость с NaCl, жирным кислотам → Размножение в потовых и сальных железах.

Механизмы передачи : Контактный (основной), Аэрозольный, Фекально-оральный

Заражение может проходить как экзогенным, так и эндогенным путем

Особенности патогенеза . Стафилококки – это условно патогенные микроорганизмы. Развитие заболевания и его клиническая форма зависят от ряда условий: нарушения иммунитета; повреждение покровов; свойства возбудителя (набор факторов патогенности), его количество, входные ворота.

Развитие патологического процесса возможно в любом биотопе.

Стафилококковые инфекции часто развиваются:

1) на фоне других заболеваний (вторичные инфекции), например, после гриппа или других вирусных инфекций

2) в медицинских учреждениях (внутрибольничные инфекции)

Заболевания: более 100 нозологических форм. Основной возбудитель – S. aureus

· Местные нагноительные процессы

· Заболевания костей и суставов

· Поражения внутренних органов: пневмонии (у детей и пожилых людей), поражения почек (пиелонефрит), цистит (часто S. epidermidis и S. saprophiticus)

· Перитонит. После операций на органах брюшной полости.

· Поражения ЦНС

· Сепсис. Септикопиемия.

· Синдром токсического шока.

· Синдром «ошпаренных младенцев». У новорожденных детей (инфицирование через пупочную вену) происходит отслоение кожи с пузырями, интоксикация. У старших детей – синдром «ошпаренной кожи» (эритема, пузыри, интоксикация).

· Пищевые отравления.

Принципы профилактики

Специфическая

а) Стафилококковый анатоксин .

б) Ассоциированная стафило-протейно-синегнойная вакцина (Содержит концентрированные анатоксины стафилококка и синегнойной палочки, цитоплазматические антигены стафилококка и химическую протейную вакцину.

Неспецифическая профилактика

1)Соблюдение санитарно-противоэпидемического режима

2)Мониторинг возбудителей и их лекарственной устойчивости.

3)Ограничительные мероприятия.

а) инвазивные процедуры – проводить по строгим показаниям.

б) иммуносупрессорные препараты и методы (иммунодепрессанты, антибиотики, химио-, радиотерапия) – тоже по строгим показаниям.

Стрептококки, классификация. Общая характеристика. Факторы патогенности. Антигенная структура. Патогенез, иммунитет, микробиологическая диагностика стрептококковых инфекций.

ДОМЕН → Bacteria; ТИП → Firmicutes; КЛАСС → Васilli; ПОРЯДОК → Lactobacillales;

СЕМЕЙСТВО → Streptococcaceae; РОД → Streptococcus; ВИД → Streptococcus species (до 50 видов)

Основные признаки рода Streptococcus:

1. Клетки сферической или овальной (ланцетовидной) формы 0,5-2,0 мкм. Расположены цепочкой или попарно.

2. Неподвижны, спор нет. У некоторых видов есть капсула.

3. Грамположительны. Хемоорганотрофы, требовательны к питательным средам, факультативные анаэробы

4. Ферментируют сахара с образованием кислоты, но это не является надежным дифференцирующим признаком внутри рода

5. В отличие от стафилококков отсутствует каталазная активность и цитохромы.

6. Обычно лизируют эритроциты. По гемолитическим свойствам: бета (полный), альфа (частичный), гамма (нет). Способны образовывать L-формы.

Антигенная структура рода Streptococcus:

Полисахарид клеточной стенки на основании которого разделены на 20 групп, обозначаемые латинскими буквами. Патогенные виды относятся прежде всего к группе А. и реже к другим группам. Есть виды без группового антигена.

Типоспецифические белковые антигены (М, Т, R). М- белком обладают патогенные виды. Всего насчитывается свыше 100 серотипов, большинство которых принадлежат стрептококкам группы А. М-белок расположен поверхностно в виде нитевидных образований, оплетающих клетку – фимбрии.

У стрептококков, имеющих капсулу, есть капсульные антигены, различной химической природы и специфичности.

Имеются перекрестнореагирующие антигены

Стрептококки группы А являются частью носоглоточной микрофлоры и в норме на коже не встречаются. Наиболее патогенны для человека гемолитические стрептококки группы А, относящиеся к виду S.pyogenes

Стрептококки группы А вызывают инфекции в любом возрасте и наиболее часто у детей от 5 до 15 лет.

Факторы патогенности группы А

1) Капсула (гиалуроновая к-та) → Антифагоцитарная активность

2) М-белок (фимбрии) → Антифагоцитарная активность, разрушает комплемент (C3b), суперантиген

3) М-подобные белки → Связывают IgG, IgM, альфа2-макроглобулин

4) F-белок → Прикрепление микроба к эпителиальным клеткам

5) Пирогенные экзотоксины (эритрогенины А,В,С) → Пирогенный эффект, усиление ГЗТ, иммуносупрессивный эффект на В-лимфоциты, появление сыпи, суперантиген

6) Стрептолизины: S (устойчив к кислороду) и

О (чувствителен к кислороду) → Разрушают лейкоциты, тромбоциты, эритроциты. Стимулируют освобождение лизосомальных ферментов.

7) Гиалуронидаза → облегчает инвазию, дезинте-грируя соединительную ткань

8) Стрептокиназа (фибринолизин) → Разрушает кровяные сгустки (тромбы), способствует распространению микроба в тканях

9) ДНК-аза →Демолимеризует внеклеточную ДНК в гное

10) С5а-пептидаза → Разрушает С5а-компонент комплемента, хемоаттрактант

Патогенез инфекций, вызываемых S.pyogenes:

Чаще всего вызывает локализованную инфекцию верхних дыхательных путей или кожи, однако может инфицировать любой орган.

Наиболее частые нагноительные процессы: абсцессы, флегмоны, ангины, менингиты, фарингиты, гаймориты, фронтиты. лимфадениты, циститы, пиелиты и др..

Локальное воспаление приводит к лейкоцитолизу в периферической крови с последующей инфильтрацией тканей лейкоцитами и к локальному образованию гноя.

Ненагноительные процессы, вызываемые S.pyogenes:

Рожистое воспаление,

Стрептодермия,

Импетиго,

Скарлатина,

Ревматоидная инфекция (ревматическая лихорадка),

Гломерулонефрит,

Токсический шок,

Сепсис и др..

Лечение стрептококковых инфекций: Осуществляется прежде всего антибиотиками: цефалоспорины, макролиды, линкозамиды

Профилактика стрептококковых инфекций:

Важны общие санитарно-гигиенические мероприятия, предупреждение и лечение острых местных стрептококковых инфекций. Для предупреждения рецидивов (ревматическая лихорадка) - антибиотикопрофилактика.

Препятствие созданию вакцин - большое количество серотипов, что с учетом типоспецифичности иммунитета делает их получение мало реальным. В перспективе - синтез полипептидов М-белка и гибридомный путь его получения.

За рубежом производятся ассоциированные препараты для иммунотерапии инфекций, вызванных условно-патогенными микробами – от 4 до 19 видов. В эти вакцины входят S.pyogenes и S.pneumoniae.

Иммунопрофилактика пневмококковых инфекций - вакцина из полисахаридов 12-14 серовариантов, которые чаще вызывают заболевания.

Ведется разработка вакцины против кариеса.

Таксомия :семейство Streptococcaceae, род Streptococcus, включающему патогенные виды : Streptococcus pyogenes и Streptococcus pneumoniae.Существуют 3 классификации стрептококков:По гемолитическим свойствам на агаре с кровью барана различают: -альфа-гемолитические стрептококки («зеленящие»), вызывающие неполный гемолиз, позеленение среды;бета-гемолитические стрептококки (полный гемолиз); негемолитические стрептококки (гамма-стрептококки, не дающие видимого гемолиза, например, S.salivaris)

2. По биохимическим свойствам: S.pyogenes, S.agalactiae, S.intermedius, S.viridans, S.sangues, S.mitis и др.

3.По антигенным свойствам полисахаридов (по Лэнсфильд): серогруппы A-V (A, B, C, D, F, G и др.)группа «зеленящих» стрептококков,серогруппы состоят из сероваров, различающихся белковыми антигенами (М-белок, Т-белок, F-белок).Характеристика: грамположительные кокки неправильной округлой формы, располагающиеся в виде цепочек или попарно, размером 0,5-2,0 мкм. Неподвижны, спор не имеют, некоторые образуют капсулу. Факультативные анаэробы, отдельные представители - облигатные анаэробы.Культивирование и ферментативные свойства. Стрептококки являются факультативные анаэробами; капнофилы; некоторые –микроаэрофилы, предпочитают анаэробные условия. Растут в интервале температур 25-45 0 С; оптимум – 37 0 . Питательные потребности сложные. Растут на сложных питательных средах с добавлением крови, сыворотки, асцитической жидкости, углеводов,На кровяном агаре образуют мелкие полупрозрачные колонии. На сахарном мясо-пептонном бульоне стрептококки растут пристеночно и придонно в виде мелкокрошковатого осадка. Среда остается прозрачной. Обладают сахаролитическими свойствами, разлагают с образованием кислоты лактозу, сахарозу, глюкозу.Антигенная структура. поверхностно расположенный полисахарид , различная структура которого дала возможность Лэнсфилду разделить стрептококки на 20 серологических групп (от А до V).. М-антиген является строго специфическим, обусловливает вирулентность стрептококков и подавляет фагоцитарную активность лейкоцитов. Этот антиген устанавливается в реакции преципитации. При определении сероваров с помощью реакции агглютинации обнаруживают Т-антиген , который может быть общим у разных сероваров. .Факторы патогенности:1)Белок М - главный фактор;2) Капсула 3)С5а - пептидаза - ;4)трептококки выделяют экзотоксины , обусловливающие общую, интоксикацию и специфическое действие: эритрогенин (при скарлатине) , стрептолизин, , лейкоцидин . Ферменты , продуцируемые стрептококками (гиалуронидаза, стрептокиназа, дезоксирибонуклеаза, протеиназа), являются ферментами агрессии, облегчают проникновение и распространение микробов в тканях.Резистентность . К действию физических факторов стрептококки относительно устойчивы. Нагревание при 60 °С выдерживают в течение 30 мин. Хорошо переносят высушивание и могут месяцами сохранять жизнеспособность в высохшем гное, мокроте. Под действием дезинфицирующих веществ погибают в течение 15 мин.Входными воротами инфекции являются миндалины, лимфоидная ткань верхних дыхательных путей, поврежденная кожа. Лабораторная диагностика . Материалом для исследования служат слизь с миндалин, гной, экссудат, моча, кровь. Основным методом диагностики стрептококковых инфекций является выделение чистой культуры стрептококков. Исследуемый материал, кроме крови, засевают в чашки Петри с 5% кровяным агаром. . Источником инфекции при стрептококковых заболеваниях является только человек - больной или носитель патогенных стрептококков. Основной путь передачи воздушно-капельный; возможна передача через предметы, загрязненные больным, а также через третьих лиц, соприкасавшихся с больным.Специфическое лечение и профилактика . проводится препаратами группы пенициллина благодаря сохранившейся чувствительности к этому антибиотику и высокой активности его в отношении стрептококка. Другие антибиотики применяются в случае непереносимости пенициллина.

При общем клиническом обследовании учи­тывают жалобы пациента, анамнез, клинические симптомы, результаты общего анализа крови (включая абсолютное число лимфоци­тов), данные биохимического исследования.

Гуморальный иммунитет определяют по уров­ню иммуноглобулинов классов G, M, A, D, Е в сыворотке крови, количеству специфических антител, катаболизму иммуноглобулинов, ги­перчувствительности немедленного типа, пока­зателю В-лимфоцитов в периферической крови, бласттрансформации В-лимфоцитов под дейс­твием В-клеточных митогенов и другим тестам.Состояние клеточного иммунитета оцени­вают по количеству Т-лимфоцитов, а также субпопуляций Т-лимфоцитов в периферичес­кой крови, бласттрансформации Т-лимфоци­тов под действием Т-клеточных митогенов, определению гормонов тимуса, уровню секретируемых цитокинов, а также постанов­кой кожных проб с аллергенами, контактной сенсибилизацией динитрохлорбензолом. Для постановки кожных аллергических проб ис­пользуются антигены, к которым в норме должна быть сенсибилизация, например про­ба Манту с туберкулином. Способность организма к индукции первичного иммунного от­вета может дать контактная сенсибилизация динитрохлорбензолом.В качестве дополнительных тестов для оценки иммунного статуса можно использовать такие тесты, как определение бактерицидное™ сыво­ротки крови, титрование СЗ-, С4-компонентов комплемента, определение содержания С-реактивного белка в сыворотке крови, определение ревматоидных факторов и других аутоантител.Таким образом , оценка иммунного статуса про­водится на основании постановки большого чис­ла лабораторных тестов, позволяющих оценить состояние как гуморального и клеточного звеньев иммунной системы, так и факторов неспецифи­ческой резистентности. Все тесты разделены на две группы: тесты 1-го и 2-го уровня. Тесты 1-го уровня могут быть выполнены в любой клинической иммуно­логической лаборатории первичного звена здра­воохранения, они используются для первичного выявления лиц с явно выраженной иммунопато­логией. Для более точной диагностики использу­ются тесты 2-го уровня.

3.Возбудители шигеллёза. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика и лечение. Таксономия: сем Enterobacteriaceae, род Shigella. Род состоит из 4 видов: S. dysenteriae (типовой вид), S. flexneri, S. boydii, S. sonnei.Классификация рода Shigella:Группа А:S. Dysenteriae(15 серотипов, первый серотип продуцирует шига - токсин; Группа В:S. Flexneri(8 серотипов и 9 подтипов);Группа С:S. Boydii(19 серотипов);Группа D:S. Sonnei(1 серотп) Инфицирующая доза - порядка 200 - 300 шигелл.Морфология и физиология. прямые грамотрицательные палочки с закруглёнными концами (. Лактозу не ферментируют, кроме S. sonnei медленно расщепляющей её. Бактерии неподвижны (не имеют жгутиков), факультативные анаэробы. Многие штаммы имеют пили. Различные виды идентичны по своим морфологическим свойствам. Возбудители дизентерии хемоорганотрофы, нетребовательны к питательным средам. На плотных средах при выделении из организма больного образуются, как правило, S-формы колоний. Шигеллы вида Schigella sonnei образуют два типа колоний - S-(I фаза) и R-формы (II фаза). Бактерии I фазы при пересевах образуют оба типа колоний.Биохимические свойства. Шигеллы по сравнению с другими кишечными бактериями биохимически малоактивны. Не образуют сероводород на среде Клиглера, не ферментируют мочевину.Наименьшей ферментативной активностью обладают штаммы S.dysenteriae (серогруппа А), ферментирующие только глюкозу без газообразования, в отличие от других шигелл этот вид является маннит - отрицательным.Шигеллы Флекснера ферментируют маннит, могут образовывать индол, но не ферментируют лактозу, дульцит и ксилозу. Шигеллы Бойда (серогруппа С) имеют близкую биохимическую активность, однако ферментируют дульцит, ксилозу и арабинозу.Шигеллы Зонне (серогруппа Д) способны медленно ферментировать лактозу и сахарозу, имеют биохимические типы и фаготипы. Антигенная структура: О - антиген(в составе клеточной стенки); у некоторых видов (шигеллы Флекснера) и К-антигены.Шигеллы вызывают шигеллёз (бактериальную дизентерию) - антропонозную кишечную инфекционную болезнь с преимущественным поражением толстой кишки (острый колит).Механизм заражения - фекально-оральный (через контаминированные продукты питания, воду, посуду, через мух). Факторы патогенности :1)микрокапсула);2)муциназы.3) энтеротоксин; 4) эндотоксин - ЛПС клеточной стенки, который поступает в кровь и оказывает действие на нервную и сосудистую системы.Лабораторная диагностика . Основной метод диагностики - бактериологический. Производят посев испражнений на дифференциально - диагностические среды Эндо и Плоскирева для получения изолированных колоний. Чистые культуры изучают по биохимическим свойствам, идентификацию проводят в РА с поли- и моновалентными сыворотками. Если выделенная культура обладает биохимическими свойствами шигелл, но не агглютинирует сыворотки к О- антигенам, ее нужно прокипятить 30 минут для разрушения термолабильных К- антигенов, часто препятствующих агглютинации шигелл серогрупп А и С (т.е. имеющих К- антигены), и снова исследовать в РА.Для серологической диагностики используют РПГА с групповыми эритроцитарными диагностикумамиИммунитет . При дизентерии развивается местный и общий иммунитет.Специфическая профилактика и лечение . Получение различных вакцин (гретые, формалинизированные, химические) не решило проблему специфической профилактики дизентерии, поскольку все они обладали низкой эффективностью. Для лечения применяют фторхинолоны.

двойная иммунодиффузия по Оухтерлони, радиальная иммунодиффузия, иммуноэлектрофорез и др.

Механизм . Проводится с прозрачными коллоид­ными растворимыми антигенами, экстрагированными из патоло­гического материала, объектов внешней среды или чистых культур бактерий. В реакции используют прозрачные диагности­ческие преципитирующие сыворотки с высокими титрами анти­тел. За титр преципитирующей сыворотки принимают то наибольшее разведение антигена, которое при взаимодействии с иммун­ной сывороткой вызывает образование видимого преципитата - помутнение.

Реакция кольцепреципитации ставится в узких пробирках (диаметр 0,5 см), в которые вносят по 0,2-0,3 мл преципити-рующей сыворотки. Затем пастеровской пипеткой медленно наслаивают 0,1-0,2 мл раствора антигена. Пробирки осторожно переводят в"вертикальное положение. Учет реакции производят через 1-2 мин. В случае положительной реакции на границе между сывороткой и исследуемым антигеном появляется пре­ципитат в виде белого кольца. В контрольных пробирках преци­питат не образуется.

3.Гонококки. Таксономия. Характеристика. Микробио­логическая диагностика гонореи. Лечение.

Нейсcерии – грамотрицательные аэробные кокки, относящиеся к роду Neisseria, включающему 8 видов: Neisseria meningitides, Niesseria gonorrhoeae , N. flava, N. subflava, N. perflava, N. sicca.Морфология: неподвижные неспорогенные грамотрицательные диплококки, образующие капсулу, полиморфны – встречаются в виде мелких или крупных форм а так же в виде полочек, хорошо окрашиваются анилиновыми красителями (метиленовым синим, бриллиантовым зелёным и т. д.), под действием пенициллина образуют L-формы, могут менять свойства и превратиться в грамположительную форму.Культуральные свойства : аэробы, хемоорганотрофы; для роста требуют свежеприготовленные влажные среды с добавлением нативных белков крови, сыворотки или асцитической жидкости. Не вызывают гемолиза на средах, содержащих кровь; на средах с добавлением молока, желатина и картофеля не растут. На плотных питательных средах через 24ч, при содержании протеина II образуют слегка мутные бесцветные колонии, не содержащие его образуют круглые прозрачные колонии в виде капель росы, на жидких питательных средах растут диффузно и образуют плёнку, через несколько часов оседающую на дно.Биохимическая активность: крайне низкая – разлагают только глюкозу, продуцируют каталазу и цитохромоксидазу, протеолитическая активность отсутствует, H2S, аммиака, индола не образует.Антигенная структура: Содержит А и К антигены, ЛПС обладают сильной иммуногенностью, основную антигенную нагрузку несут пили и белки мембраны. Наружная мембрана содержит протеины I, II, III классов, проявляющих сильные иммуногеннные свойстваФакторы патогенности: капсула, пили, эндотоксин, белки мембраныКапсула обладает антифагоцитарным действием. Пили обеспечивают адгезию к эпителию. Клеточная стенка содержит эндотоксин. Поверхностный белок I класса – обеспечивает устойчивость к бактерицидным факторам слизистых оболочек. Класса II – (протеины мутности, ОРА-протеины) обуславливают прикрепление к эпителию, препятствуют фагоцитозу. N. синтезируют IgA протеазу, расщепляющую Ig.

Резистентность: очень неустойчивы в окружающей среде, чувствительны к действию антисептиков, высокочувствительны к пенициллинам, тетрациклину, стрептомицину. Способны к утилизации пенициллинов при приобретении бета-лактамаз.Патогенез : Входные ворота – цилиндрический эпителий мочеполовых путей. Гонококки прикрепляются к эпителию посредством поверхностных белков, вызывают гибель и слущивание клеток, захватываются клетками, где размножаются, попадают на БМ, после чего попадают на соед. ткань и вызывают воспаление или попадают в кровь с возможным дессиминированием.Иммунитет – почти отсутствует. :Бактериоскопическое исследование : Материалом для исследования служит гнойное отделяемое из уретры, влагалища, примой кишки, глотки, сыворотки крови. Готовят мазки, окраска по Граму, При «+» результате – обнаруживают гонококки – грам+ диплококки бобовидной формы., находятся внутри лейкоцитов.Положительный диагноз ставится при острой форме гонореи до применения антибиотиков. Бактериологическое исследование. Материал засевают на чашки Петри со специальными питательными средами - КДС, сывороточным агаром. Среда КДС содержит питательный агар с добавлением в определенной концентрации казеина, дрож­жевого экстракта и сыворотки крови. Посевы инкубируют при 37°С в течение 24-72 ч. Гонококки образуют круглые прозрач­ные колонии, напоминающие капли росы, в отличие от более мутных колоний стрептококков или пигментированных колоний стафилококков, которые также могут расти на этих средах. Подо­зрительные колонии пересевают в пробирки на соответствующие среды для получения чистых культур, которые идентифицируют по сахаролитическим свойствам на средах «пестрого» ряда (по­лужидкий агар с сывороткой и углеводом). Гонококк ферментирует только глюкозу с образованием ки­слоты..Серодиагностика. В некоторых случаях ставят РСК Борде - Жангу. В качестве антигена используют взвесь убитых гонокок­ков. Реакция Борде-Жангу имеет вспомогательное значение при диагностике гонореи. Она положительна при хронической и осложненной гонорее.Лечение: антибиотикотерапия (пенициллин, тетрациклин, канамицин), иммунотерапия - Гонококковая вакцина - взвесь гонококков, убитых нагреванием, используется для вакцинотерапии хронической гонореи.

вирусом. При этом наряду с лимфотоксином активированные Т-киллеры синтезируют интерферон, который препятствует проникновению вирусов в окружающие клетки и индуцирует в клетках образование рецепторов лимфотоксина, тем самым повышая их чувствительность к литическому действию Т-киллеров.Кооперируясь в распознавании и элиминации антигенов, Т-хелперы и Т-киллеры не только активируют друг друга и своих предшественников, но и макрофагов. Те же, в свою очередь, стимулируют активность различных субпопуляций лимфоцитов.Регуляция клеточного иммунного ответа, как и гуморального, осуществляется Т-супрессорами, которые воздействуют на пролиферацию цитотоксических и антигенпрезентирующих клеток.Цитокины . Все процессы кооперативных взаимодействий им-мунокомпетентных клеток, независимо от характера иммунного ответа, обусловливаются особыми веществами с медиаторными свойствами, которые секретируются Т-хелперами, Т-киллерами, мононуклеарными фагоцитами и некоторыми другими клетками, участвующими в реализации клеточного иммунитета. Все их многообразие принято называть цитокинами. По структуре цитокины являются протеинами, а по эффекту действия - медиаторами. Вырабатываются они при иммунных реакциях и обладают потенциирующим и аддитивным действием; быстро синтезируясь, цитокины расходуются в короткие сроки. При угасании иммунной реакции синтез цитокинов прекращается.

Возбудитель бруцеллёза.

Бруцеллез – инфекционная болезнь, вызываемая бактериями рода Brucella, характеризующаяся длительной лихорадкой, поражением опорно-двигательного аппарата, нервной, сердечно-сосудистой и мочеполовой систем. Название рода связано с именем Д.Брюса, открывшего в 1886 г. возбудителя бруцеллеза.

Таксономия . Основные возбудители бруцеллеза – Brucella melitensis, В. abortus, В. suis, относятся к отделу Gracilicutes, роду Brucella.Морфология и тинкториальные свойства. Бруцеллы – мелкие грамотрицательные палочки овоидной формы длиной 0,6. 1,5 мкм, шириной 0,5.0,7 мкм. Не образуют спор, не имеют жгутиков и капсулы.Культивирование. Бруцеллы – облигатные аэробы; В. abortus для роста нуждается в присутствии 5-10 % углекислого газа. Оптимальная температура для роста 37ºС, оптимальное значение рН среды 6,8.7,2. Бруцеллы требовательны к питательным средам и растут на специальных средах (печеночных и др.). Их особенностью является медленный (в течение 2-3 нед) рост.Ферментативная активность. Биохимическая активность бруцелл сравнительно невысока.Антигенная структура . Бруцеллы имеют 2 разновидности О-антигена – А и М. Эти антигены видоспецифичны; у В. melitensis в большем количестве содержится М-антиген, у В. abortus и В. suis преобладает А-антиген. По биохимическим, антигенным свойствам, способности расти на средах с красителями фуксином и тионином внутри видов различают биовары.Факторы патогенности . Бруцеллы образуют эндотоксин, обладающий высокой инвазивной способностью, а также продуцируют один из ферментов агрессии – гиалуронидазу. Их адгезивные свойства связаны с белками наружной мембраны.Резистентность . Бруцеллы очень быстро погибают при кипячении, действии дезинфицирующих средств, но довольно устойчивы к низким температурам (в замороженном мясе сохраняются до 5 мес, в молочных продуктах до 1½ мес).Восприимчивость животных . К бруцеллам очень чувствительны морские свинки, кролики, белые мыши.Эпидемиология. Бруцеллез – зоонозная инфекция; источником инфекции являются крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, реже олени, лошади, собаки, кошки и другие животные. В России основной источник бруцеллеза – овцы, выделяющие В. melitensis, но могут быть и коровы (B.abortus). Больные люди не являются источником инфекции. Заражение бруцеллезом происходит при употреблении молочных продуктов, мяса. Нередко заболевают люди, имеющие контакты с больными животными, например доярки, пастухи. Бруцеллез встречается в разных странах. Наблюдаются как спорадические случаи, так и вспышки заболевания в основном в животноводческих районах.Патогенез. Бруцеллы проникают в организм через слизистые оболочки и кожу, попадают в регионарные лимфатические узлы, затем в кровь. Током крови бактерии разносятся по всему организму и внедряются в органы ретикулоэндотелиальной системы (печень, селезенку, костный мозг). Там они могут длительное время сохраняться и вновь попадать в кровь. При гибели бруцелл освобождается эндотоксин, вызывающий интоксикацию организма. В патогенезе заболеваний играет также роль сенсибилизация организма бруцеллами.Клиническая картина . Инкубационный период составляет от 1 до 3 нед. Симптоматика развивающегося заболевания очень разнообразна. Бруцеллез характеризуется длительной лихорадкой, ознобами, потливостью, болями в суставах в результате их поражения. Нередко возникают радикулиты и миозиты. В патологический процесс вовлекаются также сердечно-сосудистая, мочеполовая и другие системы. Болезнь имеет затяжной характер.Иммунитет. После перенесенного заболевания формируется непрочный и непродолжительный иммунитет, он сохраняется в течение 6-9 мес. Нередко люди, перенесшие бруцеллез, вновь заболевают этой инфекцией.Микробиологическая диагностика . В качестве материала для исследования используют кровь, мочу, костный мозг. Основной метод диагностики – бактериологический, позволяющий определить не только род возбудителя, что важно для постановки диагноза, но и вид, установление которого производят для выявления источника инфекции. Применяют также серологический метод (реакции агглютинации Райта и Хеддльсона, РНГА, РСК и др.), кожные аллергические пробы (проба Бюрне с бруцеллином). Лечение . Основное лечение – антибиотикотерапия. Очень редко используют для вакцинотерапии убитую вакцину.Профилактика. Основная роль в профилактике бруцеллеза принадлежит санитарно-гигиеническим мероприятиям (в том числе пастеризации молока). Кроме того, применяют по эпидемическим показаниям живую бруцеллезную вакцину.

3.СтафилококкиТаксономия.Характеристика.диагностика. Специфическая профилактика и лечение. 1) семейство - Micrococcaceae2) роды Mircococcus, Staphylococcus (имеет патогенные виды), Planococcus (подвижные, не патогенные обитают в морской воде)3) виды рода стафилококков 19, основные, связанные экологически с организмом человека - 3: S. aureus (золотистый - патогенный), S. epidermidis (кожный или эпидермальный - условно патогенный), S. saprophyticus (сапрофитный - может вызывать заболевание).морфология - шаровидной формы, жгутиков и спор не имеют, могут образовывать микрокапсулы, бывают полиморфными, образуют L-формы под действием антибиотиков (пеницилин);тинкториальные свойства – Грам+; культуральные свойства - к средам не требовательные, так как имеют высокую ферментативную активность. Расщепляют углеводы, глюкозу, манит до кислоты и газа; в анаэробных условиях расщепляют липиды, белки, выделяют каталазу. ДДС (дифференциально-диагностическая среда) - для стафилококков желточно-солевои агар (ЖСА). Основа - МПА. Субстрат - лецитин яичного желтка, NaCI - селективный фактор, подавляющий рост других микроорганизмов. S. aureus вокруг колоний образует зону расщепления лецитина - вид облака. Кроме того S. aureus образуют желтый внутриклеточный пигмент. Колонии стафилокока – «S» -формы - круглые, гладкие. Ровный край, блестящие, бывают золотистые, с лимонным пигментом или белые колонии.ферментативные свойства Стафилококки обладают значительной биохимической активностью: расщепляют глюкозу, сахарозу, мальтозу, лактозу, маннит с образованием кислоты. Ферментация маннита в анаэробных условиях характеризует вид S, aureus. Протеолитическая активность стафилококков проявляется в способности выделять сероводород при разложении белков и разжижать желатин в течение 4-5 суток в виде воронки по ходу укола.АГ - свойства - У стафилококков выделяют более 50 антигенных субстанций, разделяемых на родовые, видовые и типовые Аг. . Видоспецифичными Аг стафилококков могут служить тейхоевые кислоты. Для S. aureus видоспецифичным Аг также является белок А. Патогенность – стафилококки вызывают гнойно-воспалительные процессы различной локализации, местного характера и генерализованные - сепсис, септикопиемию. Заболевания, вызываемые стафилококками: пиодермия, фурункулы, карбункулы, лимфодениты, бронхиты, пневмония, отиты, тонзилиты, менингиты, миокардиты, холециститы, остеомиелиты и др. Особенно опасными являются больничные или госпитальные инфекции.Факторы патогенности стафилококков. Выделяют три группы (токсины, ферменты патогенности и поверхностные структуры):1) токсины Мембранотоксины (стафилолизины, или гемолизины) золотистого стафилококка. Энтеротоксины А, В, C1-3, D, Е - термостабильные низкомолекулярные белки. Именно эти токсины ответственны за развитие пищевых отравлений. Наиболее часто регистрируют интоксикации, вызываемые энтеротоксинами А и D. Проявляют свойства суперантигена. 2) ферменты патогенности - это экзоферменты:плазмокоагулаза - ; фибринолизин - ;лецитиназа - ДНКаза; гиалуронидаза - фактор распространения;другие ферменты - липазы, фосфатазы, протеиназы.3) поверхностные структуры - протеин или белок A мешает фагоцитозу, уменьшает опсонизацию, соединяется с fc фрагментами Ig, выполняет роль капсулы. Чувствительность к физическим и химическим факторам – стафилококки очень устойчивы к высушиванию, могут сохраняться в гное очень долго (до нескольких месяцев). . Погибают при прямом воздействии солнечного света в течение 10-12 ч. Они довольно устойчивы к нагреванию- при 70-80 0 погибают за 20-30 мин, при 150 0 - за 10 мин; сухой жар убивает их за 2 ч. Бактерии менее устойчивы к действию дезинфицирующих средств, но резистентны к чистому этанолу.Источник инфекции Основным источником стафилококковой инфекции являются люди, больные стафилококковой ангиной, носители стафилококка на слизистых оболочках, а также загрязненные стафилококками предметы Пути передачи заражения :

1) экзогенный - чаще всего воздушно-капельный, может быть алиментарный и парэнтеральный;2) эндогенный - активация собственной микрофлоры под действием переохлаждения, перегревания, стресса, вирусных инфекций и т.д. Патогенез. Стафилококки, как и все УПМ, вызывают оппортунистическую инфекцию.Иммунитет. Большое значение имеют факторы НФЗ (неспецифические факторы защиты), особенно - фагоцитоз;

Постинфекционный иммунитет – клеточно-гуморальный, нестойкий и ненапряженный, как при всех оппортунистических инфекциях.Лабораторная диагностика. В окрашенных мазках отделяемого из очага поражения видны типичные стафилококки. Но при микроскопировании мазка практически невозможно отличить непатогенные (S. epidermidis, S. saprophyticus) микроорганизмы от патогенных (S. aureus). Для этой цели используют культуральные методы исследования. При посеве материала на чашки с ЖСА через 24-48 ч при инкубации образуются типичные колонии (круглые, гладкие, выпуклые), которые различные пигменты: S. aureus - золотисто-желтый, S. epidermidis - бело-мраморный. Наряду с реакцией плазмокоагуляции, большое значение приобрела еще одна важная способность стафилококков, характеризующая их потенциальную патогенность, -дезоксирибонуклеазная активность. Стафилококки, выделенные из патологического материала, как правило, обладают ДНК-азой. Коагулазопозитивные штаммы, полученные от носителей, могут не иметь этого фермента, и обычно отсутствие дезоксирибонуклеазной активности сочетается с низкой биохимической способностью и атоксигенностью таких культур стафилококков. Типирование бактериофагами золотистого стафилококка достаточно широко применяют в клинической эпидемиологии. Лечение стафилококковых инфекций Специфическое (этиотропное) лечение проводится антибиотиками широкого спектра действия, используются полусинтетические пенициллины (оксациллин), цефалоспорины с обязательным учетом антибиотикограммы. При тяжёлом или хроническом течении следует применять антистафилококковый иммуноглобулин. Существует стафилококковый бактериофаг, обладающий способностью специфически лизировать стафилококковые бактерии. Специфическая профилактика: 1) получен препарат из экзотоксина - анатоксин, его используют для вакцинации беременных женщин, у них возникает антитоксический иммунитет, который передается через плаценту ребенку. 2) стафилококковый гамма-глобулин - получают из крови доноров, иммунизированных анатоксином, создают пассивный иммунитет (используют так же и для лечения).3) стафилококковая аутовакцина - получают из штаммов стафилококков, выделенных от больных

Конкурентный ИФА для определения антигенов: искомый антиген и меченный ферментом антиген конкурируют друг с другом за связывание ограниченного количества антител иммунной сыворотки.Другой тест - Конкурентный ИФА для определения антител: искомые анти­тела и меченные ферментом антитела конкурируют друг с дру­гом за антигены, сорбированные на твердой фазе.Иммуноблоттинг - высокочувстви­тельный метод выявления белков, основанный на сочетании электрофореза и ИФА или РИА. Иммуноблоттинг ис­пользуют как диагностический метод при ВИЧ-инфекции и др.Антигены возбудителя разделяют с помощью электрофоре­за в полиакриламидном геле, затем переносят их из геля на активированную бумагуили нитроцеллюлозную мембрану и проявляют с помощью ИФА. Фирмы выпускают такие полоски с «блотами» антиге­нов. На эти полоски наносят сыворотку больного. Затем, после инкубации, отмывают от несвязавшихся антител боль­ного и наносят сыворотку против иммуноглобулинов челове­ка, меченную ферментом. Образовавшийся на полоске комплекс [антиген + антитело больного + антитело против Ig человека] выявляют добавлением хромогенного субстрата, изменяющего окраску под действием фермента.

3. Вирус иммунодефицита человека Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД тяжелое заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека – ВИЧ, поражающим преимущественно иммунную систему. характеризуется длительным течением, полиморфностью клинических проявлений, высокой летальностью, передается при половых контактах, а также с кровью. Таксономия . ВИЧ отнесен к семейству Retroviridae, подсемейству Lentivirinae.Морфология и культивирование. ВИЧ – сравнительно просто устроенный РНК-содержащий вирус, имеет сферическую форму, размер около 100 нм; его сердцевину образуют главный белок р24 и другие белки, а липидная оболочка пронизана гликопротеидными антигенами gp20 и gp41 (домены gpl60); РНК – двухспиральная, для осуществления процесса репродукции ВИЧ имеет обратную транскриптазу или ревертазу. Вирус очень трудно культивируется в искусственных условиях, размножается только в культурах лимфоцитов, накопление невысокое.Антигенная структура . ВИЧ имеет ряд поверхностных (gp!60, gp!20, gp41) и сердцевинных (р24, р!8 и др.) антигенов, определяющих его серологические свойства. В настоящее время выделяют две антигенные разновидности вируса: ВИЧ-1 и ВИЧ-2. Основные антигены вызывают образование антител у инфицированных людей; вначале появляются антитела к gp!20, gp41, затем р24, которые длительно сохраняются в крови. ВИЧ обладает уникальной антигенной изменчивостью, которая в сотни и тысячи раз превосходит изменчивость вируса гриппа, благодаря тому что скорость его транскрипции значительно выше, чем у других вирусов. Это затрудняет диагностику и специфическую профилактику ВИЧ-инфекции.Факторы патогенности . ВИЧ обладает лимфотропностью благодаря тому, что на лимфоцитах Т-хелперах существуют в норме рецепторы CD-4, имеющие сродство к белку gp!20 вируса. Это создает благоприятные условия для прикрепления вируса к лимфоцитам, проникновения их в клетку и последующего размножения в лимфоците. В результате размножения ВИЧ в лимфоцитах последние разрушаются и погибают или снижают свою функциональную активность. Однако ВИЧ поражает не только Т4-лимфоциты, но и другие клетки (нервные, В-лимфоциты, макрофаги, клетки Лангерганса), которые имеют рецепторы типа CD-4, как у Т-лимфоцитов. Поражение иммунных и других клеток приводит к снижению защитных функций иммунной системы, развитию иммунодефицитного состояния и проявлению в результате этого вторичных заболеваний инфекционной и неинфекционной природы.Резистентность . ВИЧ сравнительно малоустойчив в окружающей среде, а также к физическим и химическим факторам. При комнатной температуре сохраняется до 4 сут; через 5.10 мин инактивируется после обработки спиртом, эфиром, гипохлори-том, быстро гибнет при действии моющих средств. Кипячение быстро убивает вирус, прогревание до 80ºС обезвреживает его в течение 6-7 мин, а до 60ºС – в течение 30 мин.Эпидемиология . среди гомосексуалистов, страдающих гемофилией, которым для лечения часто проводят переливания крови, а впоследствии среди наркоманов и проституток. Источником инфекции являются только больной человек и носитель ВИЧ. Заражение происходит при половом контакте и парентеральном введении ВИЧ-инфицированных материалов (кровь, сыворотка, плазма, препараты крови), а также использование нестерильных инструментов и приборов, загрязненных кровью больных (шприцы, иглы, системы для переливания крови и т. д.). Возможно внутриутробное инфицирование плода, а также инфицирование ребенка через молоко ВИЧ-инфицированной матери. При бытовых контактах и через кровососущих насекомых вирус не передается. ВИЧ-инфекция распространена на всех континентах в подавляющем большинстве стран, особенно в Америке, Африке и Европе. Эпидемия ВИЧ-инфекции стремительно распространяется; число больных удваивается через каждые 8-10 мес и за 15 лет достигло нескольких миллионов при 20 млн носителей. ВИЧ-инфекция отнесена к кризисным инфекциям, угрожающим существованию человечества, поэтому ВОЗ разработала меры по ограничению его распространения. Принят закон по борьбе с ВИЧ-инфекцией и в России. Вирус попадает в кровь при половых контактах (особенно извращенных) или указанных выше медицинских манипуляциях, проникает в клетки, размножается в них, выходит из клеток и распространяется по всему организму. Его можно обнаружить в крови, лимфе, слюне, слезах, сперме, отделяемом влагалища, коже и других жидкостях и клетках.Патогенез . Поражение иммунокомпетентных клеток приводит к расстройству деятельности иммунной системы, что проявляется угнетением иммунного ответа на антигены и митогены, ослаблением иммунных реакций, снижением продукции интерферона, комплемента, интерлейкинов и других иммунных факторов. Вследствие поликлональной активации В-лимфоцитов вирусом возможно повышение уровня иммуноглобулинов. В результате иммунодепрессии, подавления клеточного и гуморального звена иммунитета организм становится беззащитным против экзогенных (бактерии, вирусы, грибы, простейшие) и эндогенных (опухолевые и другие клетки) антигенов. Этот механизм лежит в основе возникновения вторичных болезней и клинических проявлений ВИЧ-инфекции.Клиническая картина . ВИЧ-инфекция характеризуется несколькими стадиями:1) лихорадочная стадия: через 1-2 мес после инфицирования могут появиться лихорадка, интоксикация, увеличение лимфатических узлов, понос и др.;2) бессимптомная стадия: все явления первой стадии исчезают, человек внешне здоров, однако у него появляются антитела к ВИЧ; стадия может длиться несколько лет;3) стадия вторичных заболеваний, осложнений ВИЧ-инфекции. Выделяют 4 группы вторичных заболеваний, протекающих с поражением ЦНС (абсцессы, менингиты, энцефалиты и др.), легких (пневмонии, вызываемые бактериями и простейшими), пищеварительного тракта (диарея, уменьшение массы тела и др.) и возникновением опухолей (саркома Капоши др.);

4) терминальная стадия: развиваются кахексия (резкое уменьшение массы тела), адинамия, деменция (слабоумие) и другие явления при снижении всех иммунологических показателей. Летальност ь при СПИДе достигает 100 %.Иммуните т. Иммунитет носит гуморальный и клеточный характер. Роль антител недостаточно выяснена.Лабораторная диагностика . Вирусологическая и серологическая диагностика сводится к определению в жидкостях и тканях организма (сыворотка крови, лимфоциты, макрофаги, сперма, слюна, содержимое влагалища и др.) вируса или его антигенов, а также антител к ВИЧ в сыворотке крови. Вирус выделяют в культуре клеток лимфоцитов, что довольно трудно в обычных условиях. Антитела к ВИЧ определяют в основном с помощью ИФА, подтверждая положительные результаты, используя метод иммуноблоттинга Лечение . Лечение неэффективно..