Патологические изменения затрагивают черную субстанцию (substantia nigra) среднего мозга.

Морфология

МР-признаки (Т2, Т2-градиентное–эхо):

• исчезновение нормального пониженного сигнала от ретикулярной части черной субстанции и красных ядер за счет гибели меланинсодержащих нейронов;
• слияние в норме гипоинтенсивных в этих режимах зон за счет депонирования железа в компактной и ретикулярной частях черной субстанции, а также красных ядрах, сопровождающиеся слабым повышением МРС на Т1.

При прицельном исследовании среднего мозга по Т1 и Т2 (с уменьшением FOV), особенно Т1-градиентое-эхо, эти изменения выявляются лучше. Могут появляться точечные участки повышенного сигнала в режиме Т2 в компактной части черной субстанции.

MPT в аксиальной проекции (режим Т2) на уровне среднего мозга в норме (а) и при болезни Паркинсона (б,в). а - в норме определяется пониженный сигнал от ретикулярной части черной субстанции (длинная тонкая стрелка)и красного ядра (толстая стрелка), слабо гиперинтенсивный сигнал от компактной части ретикулярной формации, разделяющий их (тонкая короткая стрелка). При болезни Паркинсона отмечается гибель меланинсодержащих нейромов ретикулярной части черной субстанции и красного ядра с повышением сигнала от них и сглаживание границ между указанными тремя образованиями (б), либо накопление железа в среднем мозге с понижением сигнала от всех трех указанных образований со слиянием их в одну зону гипоинтенсивного сигнала в режиме Т2 (в).

Дифференциальный диагноз

• болезнь Вильсона,
• хронические гепатиты,
• интоксикация марганца - измененный МР-сигнал захватывает большие регионы – подкорковые ядра (скорлупа, хвостатое ядро). При этом явления демиелинизации вовлекают в процесс стрионигральные проводящие пути.

Клиническая картина

Триада симптомов: тремор покоя, мышечная ригидность, гипокинезия.

Патогенез

Дегенерация и гибель дофаминэргических пигментированных (меланинсодержащих) нейронов, глиоз этих ядерных групп, атрофия прилежащих частей покрышки среднего мозга, вторичная дегенерация дофаминэргических и норадреналинэргических путей, связывающих указанные ядра с корой больших полушарий. В черной субстанции определяется депонирование ионов железа в высоких концентрациях.

второе высшее образование "психология" в формате MBA

предмет: Анатомия и эволюция нервной системы человека.
Методичка "Анатомия центральной нервной системы"

8.1. Крыша среднего мозга
8.2. Ножки мозга
Средний мозг представляет собой короткий отдел ствола мозга, образующий ножки мозга на своей вентральной поверхности, а на дорсальной - четверохолмие. На поперечном срезе выделяют следующие части: крышу среднего мозга и ножки мозга, которые черным веществом разделяются на по-крышку и основание (рис. 8.1).

Рис. 8.1. Образования среднего мозга

8.1. Крыша среднего мозга
Крыша среднего мозга расположена дорсальнее водопровода, ее пластинка представлена четверохолмием. Холмы плоские, в них чередуется белое и серое вещество. Верхнее двухолмие является центром зрения. От него идут проводящие пути к латеральным коленчатым телам. В связи с эволюционным переносом центров зрения в передний мозг центры верхних холмиков выполняют только рефлекторные функции. Нижние холмики служат подкорковыми центрами слуха и соединяются медиальными коленчатыми телами. От спинного мозга к четверохолмию идет восходящий проводящий путь, а вниз — проводящие пути, обеспечивающие двухстороннюю связь зрительных и слуховых подкорковых центров с двигательными центрами продолговатого и спинного мозга. Моторные проводящие пути получили название «покрышечно-спинномозговой путь» и «покрышечно-бульбарный путь». Благодаря этим путям возможны неосознанные рефлекторные движения в ответ на звуковой и слуховой раздражитель. Именно в буфах четверохолмия замыкаются ориентировочные рефлексы, которые И. П. Павлов назвал рефлексами «Что такое?». Эти рефлексы играют важную роль в реализации механизмов непроизвольного внимания. Помимо этого, в верхних буграх замыкаются еще два важных рефлекса. Это зрачковый рефлекс, обеспечивающий оптимальную освещенность сетчатки глаза, и рефлекс, связанный с настройкой хрусталика для ясного видения предметов, находящихся на разном расстоянии от человека (аккомодация).

8.2. Ножки мозга
Ножки мозга имеют вид двух валиков, которые, расходясь кверху от моста, погружаются в толщу больших полушарий мозга.
Покрышка среднего мозга находится между черной субстанцией и сильвиевым водопроводом, является продолжением покрышки моста. Именно в ней находится группа ядер, относящаяся к экстрапирамидной системе. Эти ядра служат промежуточными звеньями между большим мозгом с одной стороны, а с другой стороны — с мозжечком, продолговатым и спинным мозгом. Основной их функцией является обеспечение координации и автоматизма движений (рис. 8.2).

Рис. 8.2. Поперечный срез среднего мозга:

1 — крыша среднего мозга; 2 — водопровод; 3 — центральное серое вещество;5 — покрышка;6 — красное ядро; 7 — черное вещество

В покрышке среднего мозга самыми крупными являются имеющие вытянутую форму красные ядра. Они тянутся от субталамической области до моста. Наибольшего развития красные ядра достигают у высших млекопитающих, в связи с развитием коры полушарий и мозжечка. Импульсацию красные ядра получают от ядер мозжечка и бледного шара, а аксоны нейронов красных ядер направляются к моторным центрам спинного мозга, формируя руброспииальный тракт.

В сером веществе, окружающем водопровод среднего мозга, находятся ядра III, IV черепных нервов, иннервирующие глазодвигательные мышцы. Помимо этого выделяют и группы вегетативных ядер: добавочное ядро и непарное срединное ядро. Эти ядра относятся к парасимпатическому отделу вегетативной нервной системы. Медиальный продольный пучок объединяет ядра III, IV, VI, XI черепных нервов, что обеспечивает сочетанное движение глаз при отклонении в ту или иную сторону и их сочетание с движениями головы, вызванное раздражением вестибулярного аппарата.

Под покрышкой среднего мозга расположено голубое пятно — ядро ретикулярной формации и один из центров сна. Латерально от голубого пятна имеется группа нейронов, влияющих на выделение релизинг-факторов (либеринов и стати нов) гипоталамуса.

На границе покрышки с базальной частью лежит черная субстанция, клетки этого вещества богаты темным пигментом меланином (откуда появилось название). Черная субстанция имеет связь с корой лобной доли больших полушарий, с ядрами субталамуса и ретикулярной формации. Поражение черного вещества приводит к нарушению тонких координированных движений, связанных с пластическим тонусом мышц. Черная субстанция представляет собой скопление тел нейронов, выделяющих медиатор дофамин. Помимо всего прочего дофамин, по-видимому, способствует возникновению некоторых приятных ощущений. Известно, что он участвует в создании эйфории, ради которой наркоманы употребляют кокаин или амфетамины. У больных, страдающих паркинсонизмом, происходит дегенерация нейронов черной субстанции, что приводит к недостатку дофамина.

Сильвиев водопровод соединяет III (помежуточный мозг) и IV (мост и продолговатый мозг) желудочки. Ликвопоток по нему осуществляется от III к IV желудочку и связан с образованием ликвора в желудочках полушарий и промежуточного мозга.
Базальная часть ножки мозга содержит волокна нисходящих путей от коры полушарий в нижележащие отделы ЦНС.

Уверена: Маргарита Васильевна знает об этой болезни значительно больше, чем многие медики. "Муж болен уже одиннадцать лет, - рассказывает она. - Болезнь Паркинсона обычно подкрадывается незаметно. Сначала человек замечает тремор - дрожание рук. И думает, что способен справиться с ним силой воли. Увы... Никто до сих пор точно не знает причин начала болезни.

Ни одно животное не болеет этим недугом - вы не увидите кошку или мышь с дрожащей лапой. А раз неясны истоки болезни - нет и полного излечения. Вы спрашивали о точке отсчета, самом первом "звонке", обозначившем беду. Однажды по дороге на дачу мы заехали на рынок. Помню, выбирали дыню, продавец неожиданно нагрубил. У мужа вдруг задрожала рука - и так дрожит она уже 11 лет. В больнице сказали: "Болезнь Паркинсонизма". Мы открыли медицинские книги, справочники и убедились, что такие больные - долгожители и что болезнь эта неизлечима во всем мире".
В России совсем не много специалистов, близко "знакомых" с недугом, который стал личным врагом для Маргариты Васильевны и ее мужа. Николай Николаевич ЯХНО руководит Клиникой нервных болезней Московской медицинской академии имени И.Сеченова. Проблемой Болезни Паркинсона занимается много лет.
- Николай Николаевич, этот недуг во многом остается загадкой для медицинской науки. Но в последнее время во всем мире ему уделяют большое внимание. С чем связан такой интерес?
- Болезнь Паркинсона - довольно распространенное заболевание. В мире примерно четыре миллиона таких больных, в России от этого заболевания страдают примерно 300 тысяч людей. Действительно, в разных странах ведутся самые активные исследования причин болезни и поиски путей ее лечения. Отчасти это связано с тем, что в обществе растет доля пожилых людей, а значит, и больных становится все больше, ведь чаще всего Болезнью Паркинсона заболевают в возрасте старше 60 лет.
Ее изучение началось в начале ХХ века. Тогда впервые было показано, что происходит при этом недуге. В мозге человека есть определенное ядро нервных клеток. Его называют черной субстанцией, потому что на разрезе оно действительно выглядит как темное пятно. Так вот, при Болезни Паркинсона число этих клеток резко уменьшается. Почему так происходит, понять до конца не удается. Но есть способы хотя бы частично скорректировать дефект. В 50-е годы было обнаружено, что при этой болезни страдает химическое вещество, необходимое для полноценной работы мозга: дофамин. Начался поиск лекарства, способного заменить его. Так появился препарат: леводофа. Когда его создали, газеты писали: "Найден инсулин для паркинсонизма". Казалось, что ситуация похожа на положение с диабетом - ведь инсулины позволяют очень долго и относительно полноценно жить с болезнью. К сожалению, вскоре выяснилось, что это не так. Во-первых, как и у всех лекарств, у леводофы есть побочные эффекты. Но главное, через несколько лет применения лекарства могут возникать очень серьезные осложнения. Сама болезнь порождает множество страданий: и дрожание рук, и замедленность движений, скованность и боли, неустойчивость. Когда мы назначаем препарат, больному становится гораздо лучше. А через несколько лет ему опять плохо, только "по-другому". И эти осложнения лечить еще труднее, чем само заболевание. Как это выглядит? Больной принимает таблетку - и может нормально двигаться. А через полчаса его снова "заковывает". Такое "включение" и "выключение" двигательных возможностей происходит много раз в течение суток.
Слушая профессора, я пыталась представить, во что превращается жизнь человека, внезапно лишенного способности двигаться. Маргарита Васильевна описывает это так:
- После обследований стало ясно, что у мужа поражен участок мозга, который отвечает за все движения, речь, глотание. Только мысль остается по-прежнему ясной. Эта болезнь вырывает из привычной жизни стремительно и, кажется, навсегда. Сначала появился такой тремор, что муж не мог даже расписаться - и вынужден был уволиться с работы. Потом происходила постепенная утрата простейших жизненных навыков: положить платок в карман, застегнуть пуговицу, завязать шнурки, побриться - все это становится невозможным. За семь лет муж раз пять-шесть с трудом выходил из дома. Его мучил тремор всех мышц лица, рук, ног (почти как "ломка" у наркоманов), было трудно ходить, говорить. Все это загоняло в такую депрессию, что не хотелось жить. И так - месяцы, годы... А сейчас мы опять ЖИВЕМ. Я встаю в шесть утра - в его комнате уже свет: сидит и пишет - работает. Однажды муж понял, что способен один выйти на улицу - в тот день он уходил и возвращался раз шесть, все никак не мог поверить в свое счастье.
- Как же случилось это чудо?
- Полтора года назад нам повезло: муж попал в группу больных, которых взяли на испытание препарата "мирапекс". Сначала никто особо не верил в успех лечения. Дозы назначались очень маленькие. И примерно через неделю муж вдруг начал улыбаться, шутить. С этого началось его и наше возвращение к нормальной жизни.
Исстрадавшиеся больные и их близкие сегодня уверены в эффективности нового препарата. Николай Николаевич Яхно, как и любой серьезный ученый, предпочитает быть максимально осторожным в формулировках и не добавлять в свои оценки никаких эмоций.
- Кроме леводофы, мы используем и другие лекарства, в том числе "мирапекс". Задача - или отсрочить применение леводофы и связанных с этим препаратом осложнений или уменьшить его дозу. К сожалению, у большинства пациентов Болезнь Паркинсона еще и провоцирует глубокую депрессию. Так вот, "заменители" леводофы, о которых мы говорим (их называют медицинским термином "агонисты дофамина"), помогают частично снять и депрессию. Сегодня мы имеем основание сказать, что из всех агонистов дофамина, которые у нас есть, "мирапекс" действительно наиболее эффективен и дает меньше всего побочных эффектов.
- Отзывы больных и их родственников о препарате полны восторженных оценок. Но если это лекарство не будет выдаваться им со скидкой или бесплатно, шансов приобрести его самостоятельно практически нет - цена слишком велика. Как вам кажется, насколько обоснованны просьбы пациентов о включении "мирапекса" в список льготных лекарств, которые бесплатно выдаются по жизненным показаниям?
- Логика тут достаточно простая. Если препарата нет, то трудно обеспечить человеку полноценную жизнь. Леводофа улучшает состояние больного, но может способствовать развитию осложнений. По сути, это новое лекарство, конечно, необходимо нашим пациентам по жизненным показаниям. Да, оно довольно дорогое. Но тут, я думаю, нужно фармако-экономическое исследование. Надо просчитать все потери от утраты трудоспособности больных, все затраты на уход за ними, на льготы по инвалидности. И тогда вполне может оказаться, что гораздо выгоднее обеспечить больного препаратом, не говоря уже о моральной стороне дела. Сейчас немало дорогих лекарств. Но многие из них могут сократить расходы общества.
К этому мнению остается добавить лишь немногое. Группа больных болезнью Паркинсона обращалась в Минздрав РФ с просьбой о помощи в обеспечении их лекарством, от которого в самом прямом смысле зависит будущее этих людей. Минздрав ответил, что по закону эти вопросы находятся в ведении местных органов власти. В данном случае решение вопроса зависит от московского Комитета здравоохранения. Оттуда больным пришло разъяснение, что интересующий их препарат не применялся в городских лечебных учреждениях, что в "льготный" список лекарств, отпускаемых пациентам бесплатно или со скидкой, он может быть включен только после проведения соответствующих испытаний на базе московских клиник. Возможно, мне неизвестны какие-то юридические тонкости всего процесса лекарственного обеспечения. Но кажется странным, что авторитет клиники нервных болезней, которой руководит Н.Яхно, и клинической больницы имени С.Боткина, где также испытывался препарат, недостаточен для решения вопроса об этом лекарстве. Оно, кстати, давно одобрено всеми соответствующими инстанциями и свободно продается в аптеках Москвы.
У Маргариты Васильевны есть свой взгляд на взаимоотношения общества и больного человека:
- Мой муж сорок шесть лет работал в гражданской авиации, был ведущим специалистом отрасли. Пенсия у него - 900 рублей. А стоимость препарата на месяц - примерно четыре с половиной тысячи рублей. Да, лечение дорогое, но ведь люди возвращаются к работе! Кстати, Болезнь Паркинсона часто поражает людей умственного труда. Как правило, это профессионалы с огромным опытом работы. Неужели их знания, их квалификация ничего не стоят? И неужели они не заслужили достойной пенсии? Мы готовы всю ее потратить на покупку лекарства, которое возвращает нас к радости жизни. Поймите, был абсолютно беспомощный инвалид, обреченный ползти по длинному беспросветному тоннелю жизни. Сейчас лекарство для него - как дверь из тоннеля, там звезда сияет, там полноценная жизнь, как раньше, до болезни. И что теперь - захлопнуть эту дверь?

1. Морфофункциональная организация спинного мозга. Нейронная организация сегментов спинного мозга. Функции задних и передних корешков сегментов спинного мозга. Закон Белла-Мажанди.

1. Морфофункциональная организация спинного мозга.

2. Альфа- и гамма-мотонейроны спинного мозга, их функции. Нейроны боковых рогов сегментов спинного мозга, их функции.

4. Классификация спинномозговых рефлексов, их характеристика.

5. Нервные центры продолговатого мозга, их функции. Роль продолговатого мозга в рефлексах регуляции позы. Нервные центры и ядра варолиевого моста, их функции.

6. Функции ядер нижнего и верхнего двухолмия. Функции красного ядра и черной субстанции среднего мозга.

7. Функции ретикулярной формации ствола мозга, их характеристика. Восходящие и нисходящие влияния ретикулярной формации на другие структуры головного и спинного мозга.

8. Морфофункциональная организация таламуса. Классификация и функции ядер таламуса.

9. Мозжечковый контроль двигательной активности. Роль мозжечка в регуляции мышечного тонуса.

12. Морфофункциональная организация лимбической системы мозга. Лимбические круги. Гиппокамп, его функции. Миндалевидное тело, его функции.

14. Морфофункциональная организация коры большого мозга. Сенсорные, ассоциативные и моторная области коры большого мозга. Биоэлектрическая активность головного мозга. Ритмы ээг.

15. Межполушарные взаимоотношения. Функциональная межполушарная асимметрия.

18. Синаптический процесс в симпатических и парасимпатических ганглиях.

19. Синаптическое взаимодействие постганглионарных волокон с клетками органов в симпатической нервной системе.

20. Синаптическое взаимодействие постганглионарных волокон с клетками органов в парасимпатической нервной системе.

23. Особенности биосинтеза, секреции и транспорта гормонов разной химической природы.

24. Виды и пути действия гормонов на клетки-мишени.

25. Молекулярные механизмы действия гормонов разной химической природы на клетки-мишени.

26. Нейросекреторная функция гипоталамуса. Рилизинг-факторы, их характеристика. Гипоталамо-гипофизарные связи.

27. Гормоны нейрогипофиза, их функции. Гормоны аденогипофиза, их функции.

28. Эндокринная деятельность щитовидной железы. Гипоталамо-гипофизарная система регуляции эндокринной деятельности щитовидной железы.

29. Йодсодержащие гормоны щитовидной железы, биосинтез и физиологическое действие йодсодержащих гормонов щитовидной железы.

30. Кальцитонин, паратирин, кальцитриол как компоненты системы гормональной регуляции кальциевого гомеостаза.

31. Гормоны клубочковой зоны коры надпочечников, их физиологическое действие.

32. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система, ее физиологические функции.

33. Атриопептид и его роль в системе гормональной регуляции натриевого гомеостаза.

34. Гормоны пучковой зоны коры надпочечников, их физиологическое действие.

35. Гипоталамо-гипофизарная система регуляции эндокринной деятельности пучковой зоны коры надпочечников.

36. Гормоны сетчатой зоны коры надпочечников, их физиологическое действие.

37. Гормоны мозгового вещества надпочечников, их физиологическое действие. Гипоталамо-симпато-адреналовая система.

38. Механизм гипергликемического действия глюкагона. Механизм гипогликемического действия инсулина.

39. Гипоталамо-гипофизарная система регуляции половых желез. Гормоны яичников, их функции. Гормоны семенников, их функции.

40. Эндотелий кровеносных сосудов как эндокринная ткань. Физиологические эффекты биологически активных веществ, синтезируемых эндотелиальными клетками.

6. Функции ядер нижнего и верхнего двухолмия. Функции красного ядра и черной субстанции среднего мозга.

Верхние бугры четверохолмия являются первичными зрительными центрами. К ним подходят пути от нейронов сетчатки глаза. От них сигналы идут к таламусу, а по нисходящему тектоспинальному пути – к мотонейронам спинного мозга. В верхнем двухолмии происходит первичный анализ зрительной информации. Например, определение положения источника света, направление его движения. В них также формируются зрительные ориентировочные рефлексы (поворот головы в сторону источника света).

Нижние бугры четверохолмия являются первичными слуховыми центрами. К ним идут сигналы от фонорецепторов уха, а от них – к таламусу. От них к мотонейронам также идут пути в составе тектоспинального тракта. В нижних буграх осуществляется первичный анализ слуховых сигналов, а за счет связей с мотонейронами формируются ориентировочные рефлексы на звуковые раздражители.

Функции красного ядра и черной субстанции среднего мозга.

Расположены в верхней части ножки мозга. К нему идут нервные пути от коры полушарий, подкорковых ядер, мозжечка. От него идет руброспинальный тракт к мотонейронам сгибателей спинного и ретикулярной формации продолговатого мозга. В связи с различным функциональным значением ядра Дейтерса и красного ядра, при перерезке ствола между средним и продолговатым мозгом у животных возникает децеребрационная ригидность (резкое повышение тонуса всех мышц разгибателей): голова животного

запрокидывается, спина выгибается, конечности вытягиваются (красное ядро, активируя мотонейроны сгибателей, через вставочные тормозные нейроны тормозит мотонейроны разгибателей, одновременно исключается тормозящее влияние красного ядра на ретикулярную формацию продолговатого мозга, возле ядра Дейтерса, в отсутствии влияния красного ядра преобладает возбуждающее действие ядра Дейтерса на мотонейроны разгибателей).

Располагается в ножках мозга, участвует в регуляции актов жевания, глотания и их последовательности, а также в координации мелких и точных движений пальцев рук. Нейроны этого ядра синтезируют дофамин, поставляемый к базальным ядрам головного мозга. Он играет важную роль в контроле сложных двигательных актов. Поражение черного вещества приводит к дегенерации дофаминергечиских волокон, проецирующихся в полосатое тело, нарушению тонких движений пальцев рук, развитию мышечной ригидности и тремору (болезнь Паркинсона). Принимает участие в пищевом поведении, регулирует пластический тонус, эмоциональное поведение.

7. Функции ретикулярной формации ствола мозга, их характеристика. Восходящие и нисходящие влияния ретикулярной формации на другие структуры головного и спинного мозга.

1. Соматодвигательный контроль (активация скелетной мускулатуры), может быть прямым через ретикулоспинальный путь и непрямым через мозжечок, оливы, бугорки четверохолмия, красное ядро, черное вещество, полосатое тело, ядра таламуса и соматомоторные зоны коры. 2. Соматочувствительный контроль, т.е. снижение уровней соматосенсорной информации - «медленная боль», модификация восприятия различных видов сенсорной чувствительности (слуха, зрения, вестибуляции, обоняния).

3. Висцеромоторный контроль состояния сердечно-сосудистой, дыхательной систем, активности гладкой мускулатуры различных внутренних органов.

4. Нейроэндокринная трансдукция через влияние на нейромедиаторы, центры гипоталамуса и далее гипофиз.

5. Биоритмы через связи с гипоталамусом и шишковидной железой.

6. Различные функциональные состояния организма (сон, пробуждение, состояние сознания, поведение) осуществляются посредством многочисленных связей ядер ретикулярной формации со всеми частями ЦНС.

7. Координация работы разных центров ствола мозга, обеспечивающих сложные висцеральные рефлекторные ответы (чихание, кашель, рвота, зевота, жевание, сосание, глотание и др.).

Восходящие и нисходящие влияния ретикулярной формации на другие структуры головного и спинного мозга.

При восходящем влияние ретикулярной формации, повышается активность аналитико-синтетической деятельности, увеличивается скорость рефлексов, организм подготавливается к реакции на неожиданную ситуацию. Поэтому ретикулярная формация участвует в организации оборонительного, полового, пищеварительного поведения. С другой стороны, она может избирательно активировать или тормозить определенные системы мозга. В свою очередь кора больших полушарий, через нисходящие пути, может оказывать возбуждающее действие на ретикулярную формацию.

Нисходящие ретикулоспинальные пути идут от ретикулярной формации к нейронам спинного мозга. Поэтому она может оказывать нисходящие возбуждающие и тормозящие влияния на его нейроны. Например, ее гипоталамические и мезэнцефальные отделы повышают активность альфа-мотонейронов спинного мозга. В результате этого растет тонус скелетных мышц, усиливаются двигательные рефлексы. Тормозящее влияние ретикулярной формации на спинальные двигательные центры осуществляется через тормозные нейроны Реншоу. Это приводит к торможению спинальных рефлексов.

"

Начиная с 1922 г., после распространения эпидемического энцефалита , аналогичные изменения в нейронах черной субстанции стали определять и у больных с постэнцефалитическими и другими формами паркинсонизма.

Клетки, содержащие меланин , обычно повреждаются в большей степени, чем клетки, свободные от пигмента. Поэтому черная субстанция даже при макроскопическом исследовании часто выглядит обесцвеченной. Общее число погибших нейронов, содержащих меланин, может достигать 90%.

Описанные изменения в нейронах черной субстанции считаются специфическими для всех форм паркинсонизма. Неоднократные указания, особенно в работах старых авторов, на диффузные изменения в паренхиме и сосудах мозга, по-видимому, неспецифичны для паркинсонизма и отражают сенильные и (или) атеросклеротические нарушения в нервной ткани, которые можно наблюдать и у лиц пожилого возраста, не страдающих паркинсонизмом.

Начиная с 20-х гг. текущего столетия стали обращать внимание на закономерное вовлечение в патологический процесс при паркинсонизме другой пигментированной структуры ствола мозга - так называемого голубого пятна (locus coeruleus), расположенного в покрышке оральных отделов варолиева моста. Все же считается, что при паркинсонизме снижение числа клеток в голубом ядре выражено в меньшей степени, чем в компактной зоне черной субстанции.

Забегая несколько вперед , подчеркнем то обстоятельство, что в последние годы были получены новые факты, проливающие свет на физиологическое значение и нейрохимическую природу голубого ядра. Согласно современным представлениям, голубое ядро состоит в основном из нейронов с высоким содержанием норадреналина, его предшественников, энзимов и метаболитов.

Голубое ядро имеет широкие связи со многими мозговыми структурами, включая спинной мозг, продолговатый мозг и варолиев мост, мозжечок, мезенцефальные структуры ствола мозга, таламус, гипоталамус, кору переднего мозга, что обеспечивает его модулирующее влияние на разных уровнях мозговой оси и участие в разнообразных регуляторных процессах, требующих норадренергической медиации.

Голубое ядро принимает участие в регуляции таких сложных психофизиологических реакций и функциональных состояний, как arousal, поддержание уровня бодрствования, внимания, в механизмах десинхронизированной фазы сна (сна со сновидениями) и стрессового состояния. По-видимому, голубое ядро и восходящая ретикулярная система ствола мозга участвуют наряду с гипоталамо-гипофизарно-адреналовым эндокринным звеном в регуляции различных уровней мозговой активации.

Черная субстанция и голубое ядро при паркинсонизме поражаются наиболее грубо и с наибольшим постоянством, хотя в большинстве работ, посвященных патоморфологии мозга при этом заболевании, описываются патологические изменения и в других структурах мозга, среди которых обычно упоминают гипоталамус, ретикулярную формацию, дорсальное ядро блуждающего нерва (nucleus dorsalis nervi vagi), безымянное вещество (substantia innominata), ядра пограничного симпатического ствола, красное ядро, бледный шар, скорлупу, а также субталамическое ядро Льюиса, нижнюю оливу, кору головного мозга и некоторые другие структуры.

В последние годы перечисленные структуры мозга подвергаются интенсивному исследованию с помощью гистохимической, флюоресцентной, электронно-микроскопической, микроэлектродной и другой техники.

В указанных структурах мозга помимо гибели нейронов и депигментации описаны и другие внутриклеточные изменения. К ним относятся прежде всего своеобразные концентрические включения в цитоплазме этих клеток, названные К. П. Третьяковым тельцами Леви в честь автора, впервые описавшего их еще в 1913 г. К. П. Третьяков обнаружил их в клетках черной субстанции в 6 случаях из 9 наблюдений.

Тельца Леви в дальнейшем находили в нейронах черной субстанции , голубом ядре, дорсальном ядре блуждающего нерва, безымянном веществе, нейронах ретикулярной формации, ганглиях симпатической цепочки и в других структурах.